Dans Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s, Charles Piller dénonce les fraudes dans la recherche sur Alzheimer avec un talent narratif indéniable. Mais ce livre, qui recycle des scandales déjà exposés, mise un peu trop sur le sensationnalisme et passe à côté des causes systémiques qui gangrènent la science. Que nous apprend-il de neuf quand les dérives sont déjà connues ?

La maladie d’Alzheimer, qui frappe 55 millions de personnes dans le monde selon l’OMS (2021), reste un mur infranchissable pour la médecine. Dans Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s, Charles Piller, journaliste chevronné de Science Magazine, s’attaque aux fraudes scientifiques qui freinent la quête d’un remède. Son enquête, haletante comme un thriller, accuse des chercheurs, des institutions et l’hypothèse amyloïde d’avoir trahi les patients. Mais alors que ces scandales sont déjà documentés par des lanceurs d’alerte et des médias comme Citizen4Science, Doctored peine à surprendre. En privilégiant l’émotion et les coupables désignés, Piller esquive une analyse cruciale des rouages systémiques qui alimentent ces dérives, laissant le lecteur sur sa faim.

Un héros sous les feux de la rampe

Le livre s’ouvre sur Matthew Schrag, neuroscientifique à l’Université Vanderbilt, qui a démasqué en 2022 une fraude dans une étude de 2006 publiée dans Nature par Sylvain Lesné et Karen Ashe. Cette étude, qui attribuait les symptômes d’Alzheimer à la protéine amyloïde Aβ*56, a influencé des décennies de recherche avant d’être rétractée en 2023 pour manipulation d’images. Piller dépeint Schrag comme un justicier solitaire, défiant un establishment scientifique véreux. Ce portrait, chargé d’émotion, séduit : The Atlantic parle d’un « page-turner », et The Wall Street Journal d’une « enquête captivante ». Mais l’histoire de Schrag est un secret de polichinelle, relayée dès 2022 par Science et en 2023 par Citizen4Science. Piller enjolive un récit déjà public, misant sur le drame plutôt que sur des révélations inédites.

L’hypothèse amyloïde : une cible trop facile

L’hypothèse amyloïde, qui lie Alzheimer aux plaques amyloïdes dans le cerveau, est le fil rouge de l’enquête. Piller accuse cette théorie d’avoir accaparé des milliards de dollars, marginalisant des pistes comme l’inflammation cérébrale. La fraude de Lesné, selon lui, aurait entretenu cette hégémonie, détournant la recherche vers des traitements inefficaces comme Aduhelm, Leqembi ou Donanemab. Mais ce tableau est simpliste. The Lancet Neurology souligne que l’étude de Lesné, bien que frauduleuse, n’était pas un pilier des traitements actuels, qui ciblent des formes spécifiques d’amyloïde (oligomères, fibrilles). Piller omet ces nuances scientifiques, préférant un récit où la fraude explique tous les échecs. Ce parti pris, salué par The Economist comme « addictif », frôle le sensationnalisme, sacrifiant la complexité pour l’indignation.

Des scandales recyclés

Piller élargit son réquisitoire à d’autres cas : Berislav Zlokovic (Université de Californie du Sud) et Hoau-Yan Wang (City University of New York), accusés de manipulations d’images, ou Cassava Biosciences, dont le médicament Simufilam, basé sur des données douteuses, a valu une amende de 40 millions de dollars de la SEC. Mais ces affaires ne sont pas nouvelles. Dans un article de 2024, nous avions d’ailleurs déjà dénoncé les pratiques de Cassava et critiqué l’approbation hâtive d’Aduhelm par la FDA, sous influence des lobbies pharmaceutiques. L’analyse d’images par l’équipe de Piller, qui a scruté des centaines d’articles, confirme l’ampleur des fraudes, mais sans révéler de scandales inédits. Le journaliste a en outre tendance à généraliser ce qu’il rapporte en suggérant une crise généralisée de ce type de scandales, sans pour autant donner d’éléments à l’appui de l’amplification de problèmes qui peuvent être marginaux.

Les victimes : un levier émotionnel

Piller sait toucher le cœur. Il raconte les espoirs brisés des patients participant à des essais cliniques risqués, parfois mortels, pour des traitements aux bénéfices minimes, comme Aduhelm, qui provoque des hémorragies cérébrales. Ces récits, comparés par Gary Taubes à Dopesick, font vibrer les lecteurs. Mais ce pathos, poussé à l’extrême, frise l’exploitation. En insistant sur les tragédies individuelles, Piller minimise les progrès, comme les bénéfices modestes de Leqembi, Ce sensationnalisme, s’il captive, risque de semer la méfiance envers la recherche sans offrir de perspective constructive.

Les causes systémiques : le cœur du problème ignoré

Le plus grand défaut de Doctored est son silence sur les causes systémiques des fraudes, qui sont le véritable moteur des dérives. La recherche scientifique est un écosystème sous tension, où plusieurs dynamiques toxiques s’entrelacent. En premier la culture du « publish or perish » (publier ou mourir), qui fait que les chercheurs sont jugés sur leur productivité. Pour obtenir financements, promotions ou prestige, ils doivent publier dans des revues à fort impact, ce qui peut pousser certains d’entre eux à embellir voire falsifier des données. Cette pression pousse à des raccourcis éthiques, comme les manipulations d’images de Lesné. Il y a aussi le laxisme des revues scientifiques : Les journaux comme Nature privilégient les articles à fort retentissement, mais manquent de moyens ou de volonté pour vérifier les données. Les fraudes, comme celles de Zlokovic, passent inaperçues pendant des années, car le peer review (examen par les pairs) est souvent superficiel. Un autre facteur important sont les biais de financement. Le NIH, principal bailleur, favorise les projets alignés sur des paradigmes dominants, comme l’hypothèse amyloïde. Les idées novatrices, comme celles de Madhav Thambisetty sur l’inflammation, peinent à obtenir des fonds, freinant l’innovation. En 2023, nous notions dans ces colonnes que 80 % des financements Alzheimer allaient à des projets amyloïdes, marginalisant d’autres hypothèses. La complaisance institutionnelle est un véritable problème qui alimente les velléités de fraude. En effet, les universités, dépendantes des subventions et du prestige de leurs chercheurs, rechignent à enquêter sur les fraudes. Les cas de Zlokovic ou Wang illustrent cette inertie : les institutions protègent leurs stars pour sauvegarder leur réputation. La compétition académique s’avère tout autant un véritable fléau. La course au prestige encourage une culture de “starification” des chercheurs, où les figures comme Lesné ou Zlokovic sont intouchables jusqu’à ce que des lanceurs d’alerte comme Schrag, brisent le silence. Cette dynamique décourage la collaboration et la transparence. Le manque de reproductibilité est également facteur favorisant. Les études frauduleuses prospèrent car la science valorise les résultats novateurs plutôt que la vérification. Enfin, les intérêts pharmaceutiques on un rôle à ne pas négliger. Les laboratoires, motivés par le profit, poussent des traitements peu efficaces via des essais cliniques biaisés ou des pressions sur la FDA. L’approbation d’Aduhelm, dénoncée sur notre média  en 2023, montre comment les lobbies influencent les régulateurs, au détriment des patients.

L’auteur journalisteeffleure ces problèmes, mais préfère les anecdotes choc, les portraits de fraudeurs et les drames humains à une analyse rigoureuse. En ignorant les causes profondes permettant l’ébauche de solutions, Doctored reste un constat indigné, pas un guide pour le changement.

Que nous apprend Doctored ?

Que retire-t-on de ce livre ? Pour les néophytes, Doctored est une introduction saisissante aux scandales liés à la recherche médicale sur l’Alzheimer, portée par un style accessible et des récits humains. Mais pour ceux qui suivent le sujet de près, l’enquête déçoit. Les fraudes de Lesné, Zlokovic ou Cassava étaient déjà publiques, et les critiques de l’hypothèse amyloïde, bien que pertinentes, datent d’un bon nombre d’années. Piller compile ces éléments dans un récit dramatique, mais son obsession pour l’émotion masque l’absence de nouvelles perspectives. Les questions cruciales des changements nécessaires dans la recherche restent en suspens.

Le livre captive, mais son sensationnalisme le dessert.Doctored est un cri d’alarme qui séduit par son style haletant et ses drames humains. Mais en recyclant des scandales connus et en misant sur l’émotion, Charles Piller livre une enquête qui manque de substance. Les fraudes dans la recherche sur la maladie d’a Alzheimer, dénoncées par Citizen4Science et d’autres, sont un symptôme d’un système malade, entre pression académique, biais financiers et laxisme institutionnel. En ciblant des coupables plutôt que ces causes, Doctored divertit plus qu’il n’éclaire. Pour réformer la science, il faudra creuser plus loin.

Livre édité par Atria/One Signal Publishers, février 2025, en langue anglaise (pas de traduction en français à la date de notre article

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Ne vous laissez pas tromper par le schéma d’une cellule simplifiée en deux dimensions. Cette minuscule structure de la vie renferme un univers complexe de machinerie moléculaire qui se construit, se met en mouvement et se décompose en permanence. Ne vous laissez pas tromper par le schéma d’une cellule simplifiée en deux dimensions. Cette minuscule structure de la vie renferme un univers complexe de machinerie moléculaire qui se construit, se met en mouvement et se décompose en permanence.

Les cellules utilisent les milliers de protéines différentes qui les composent comme des outils pour façonner leur environnement interne. Dans cet environnement se trouvent des compartiments spécialisés, appelés organites, qui assurent les fonctions de la cellule. Deux organites importants dans les cellules sont les mitochondries et le réticulum endoplasmique, qui produisent de l’énergie et assemblent les protéines, respectivement.

Comme l’activité cellulaire de routine génère des sous-produits toxiques qui peuvent endommager la cellule, un système d’élimination est nécessaire pour dégrader et recycler ces molécules à l’intérieur des cellules. L’un de ces processus est l’autophagie, une forme d’autoconsommation que les cellules utilisent pour éliminer et recycler les composants anormaux ou excédentaires, notamment les protéines et les organites. Dérivé du grec, le terme se traduit littéralement par « s’auto-manger ». En 2016, le biologiste cellulaire Yoshinori Ohsumi a reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine pour ses travaux sur l’autophagie. L’autophagie est essentielle à la santé et à la longévité cellulaires. Lorsque ce processus ne fonctionne pas bien, il est lié à plusieurs maladies humaines, notamment les maladies neurodégénératives et cardiovasculaires et le cancer.

Nous sommes des chercheurs qui étudient comment l’autophagie est activée dans les cellules. Dans nos travaux récemment publiés, nous avons examiné deux régulateurs clés de ce processus et identifié un rôle unique que l’un d’eux joue dans la dégradation des mitochondries et qui pourrait servir de cible potentielle pour traiter certaines maladies.

Autophagie et maladies humaines

Le lien entre l’autophagie et les maladies est complexe et mal compris.

Par exemple, l’autophagie semble jouer un rôle paradoxal dans le cancer. D’une part, certaines études ont montré que, puisque ce processus supprime les tumeurs en éliminant les matières potentiellement dangereuses, une autophagie réduite ou altérée peut rendre une cellule cancéreuse. D’autre part, l’activation de l’autophagie après la formation d’une tumeur peut favoriser le cancer en l’aidant à s’adapter et à survivre, ce qui peut entraîner une résistance aux traitements.

Ces résultats suggèrent qu’il est particulièrement important de comprendre les étapes et le moment précis de l’autophagie lorsqu’il s’agit de cibler ce processus comme stratégie de traitement du cancer. Les chercheurs évaluent les effets anticancéreux de deux médicaments contre le paludisme, la chloroquine et l’hydroxychloroquine, qui bloquent les étapes finales de l’autophagie. Jusqu’à présent, leur efficacité varie selon le type et le stade du cancer.

Un dysfonctionnement de l’autophagie joue également un rôle important dans la plupart des maladies neurodégénératives. L’agrégation de protéines anormales dans les cellules du cerveau est une caractéristique commune de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson, de la maladie de Huntington et de la SLA. Certains scientifiques pensent que l’accumulation de ces protéines est due, au moins en partie, à un déclin de leur dégradation par autophagie.

L’autophagie est également importante pour la santé cardiaque. Les chercheurs ont constaté que l’autophagie dans le cœur décline avec l’âge et contribue aux maladies cardiovasculaires. La diminution de l’autophagie dans les cellules du muscle cardiaque entraîne une accumulation de déchets cellulaires qui peuvent affecter leur capacité à se contracter et même provoquer leur mort. Avec moins de cellules et moins de contraction, l’accumulation de matières toxiques dans les cellules du muscle cardiaque peut finalement conduire à une insuffisance cardiaque.

Destruction des mitochondries par la mitophagie

Pour que l’autophagie soit efficace, elle doit se débarrasser spécifiquement des seules protéines ou organites endommagés au sein de la cellule. Une dégradation incontrôlée priverait une cellule de ses besoins fondamentaux.

Cela est particulièrement vrai pour les mitochondries, car les cellules dépendent d’elles pour une grande partie de leur production d’énergie. Notre équipe s’est beaucoup intéressée à la manière dont les cellules s’assurent que l’autophagie des mitochondries, également appelée mitophagie, élimine uniquement les mitochondries dysfonctionnelles tout en épargnant les parties saines de la cellule. Une mitophagie dysfonctionnelle a été liée entre autres au cancer, à la neurodégénérescence et aux maladies cardiovasculaires.

Le processus d’autophagie débute lorsque la cellule commence à former une membrane à proximité des protéines ou des organites endommagés. Cette membrane se transforme en une vésicule, ou sac, appelée autophagosome, qui englobe le matériel endommagé. Il fusionne ensuite avec une autre structure cellulaire interne remplie d’acide, appelée lysosome, qui l’aide à dégrader sa cargaison.

La bécline 1est une protéine connue pour favoriser la formation d’autophagosomes dans les cellules. Cependant, son rôle dans la mitophagie est controversé, en partie parce que l’on sait très peu de choses sur sa proche parente la bécline 2. Nous avons voulu démêler les fonctions de ces deux protéines et déterminer leur rôle dans la mitophagie. Pour ce faire, nous avons utilisé des modèles de cellules humaines et de souris pour examiner comment la présence ou l’absence de ces deux protéines affectait l’autophagie.

Nous avons découvert que l’activation d’une région unique de la bécline 1 lui permet de promouvoir la formation d’autophagosomes à côté des mitochondries dysfonctionnelles, facilitant ainsi leur dégradation dans les cellules humaines. Comme une région similaire n’est pas présente dans la bécline 2, cela signifie que seule la bécline 1 pourrait être essentielle à la mitophagie.

De manière intéressante, nous avons également pu observer la présence de la bécline 1 à des points de contact discrets entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique pendant la mitophagie. Cela corrobore les recherches émergentes suggérant que les interactions physiques entre ces organites facilitent le transfert de certaines molécules nécessaires à la fabrication des autophagosomes. Nos travaux indiquent que seule la bécline 1 favorise l’engloutissement des mitochondries endommagées à ces endroits. La bécline 2 pourrait jouer un rôle différent dans l’autophagie et dans d’autres conditions.

Cibler l’autophagie pour des traitements

L’autophagie représente une cible thérapeutique potentielle pour de nombreuses maladies variées. Notre équipe étudie actuellement comment l’autophagie contribue à l’agrégation des protéines et au dysfonctionnement des mitochondries dans le cœur, et nous travaillons à la mise au point de nouveaux outils pour mesurer ce processus dans des modèles cellulaires et animaux.

Cependant, les stratégies thérapeutiques visant à réguler l’autophagie sont compliquées par le fait qu’il s’agit d’un processus complexe en plusieurs étapes qui implique de nombreuses protéines différentes. Certaines maladies peuvent nécessiter de cibler les premières étapes de la formation des autophagsosomes, tandis que d’autres peuvent nécessiter de se concentrer sur le moment où ils fusionnent avec les lysosomes. En outre, différents états pathologiques peuvent bénéficier de l’activation ou de l’inhibition de l’autophagie. Il reste encore beaucoup à faire pour identifier toutes les protéines spécifiques qui régulent chaque étape de la voie de l’autophagie et pour savoir comment les cellules régulent ce processus aussi bien dans une situation de bonne santé qu’en cas de maladie.

Nous pensons qu’en aidant les cellules à mieux exploiter le pouvoir de l’autophagie dans un univers moléculaire complexe, nous pourrons les entraîner à suivre les trois R : Réduire, Réutiliser, Recycler – pour favoriser la santé et la longévité.

Image d’en-tête : Illustration d’un autophagosome (double membrane bleu clair à droite) engloutissant du matériel cellulaire. David S. Goodsell and Daniel Klionsky/RCSB PDB-101, CC BY-SA

Pour aller plus loin

Texte paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction étant protégée par les droits d’auteur, cet article traduit n’est pas libre de droits. Nous autorisons la reproduction avec les crédits appropriés : « Citizen4Science/Science infuse » pour la version française avec un lien vers la présente page.

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Le 6 janvier, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a annoncé l’autorisation de Leqembi, nom commercial du lécanémab, dans le cadre d’une procédure d’autorisation accélérée. La molécule fait partie d’une « nouvelle catégorie de médicaments approuvés pour la maladie d’Alzheimer qui cible la physiopathologie fondamentale de la maladie », explique l’agence sanitaire, ajoutant que « ces médicaments représentent une avancée importante dans la lutte actuelle pour un traitement efficace de la maladie d’Alzheimer’. Ce type de procédure accélérée est possible pour les médicaments ciblant des maladies graves pour lesquels les besoins de traitement ne sont pas satisfaits ET s’il est démontré que le médicament présente un effet sur un critère susceptible de prédire un BÉNÉFICE CLINIQUE pour les patients. C’est bien là la question.

Des données d’imagerie mais pas de données de bénéfice clinique

Or la FDA nous apprend qu’elle espère « recevoir bientôt les données » de l’essai randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo (« gold standard » méthodologique) de phase 3 « CLARITY AD » mené chez plus de 1700 patients et qui doit confirmer les bénéfices cliniques du médicament. Les patients sont atteints de maladie d’Alzheimer égère (troubles de mémoire) ou de démence au stade précoce avec confirmation de plaque bêta-amyloïde, que l’on considère comme conséquence du mécanisme sous-jacent de la maladie. Le traitement consiste en une perfusion du médicament deux fois par semaine.

L’étude a prouvé que le médicament administré pendant 79 semaines (soit près de 20 mois) induisait une réduction dose- et durée- dépendante significative de la plaque amyloïde dans le cerveau par comparaison avec le placebo, plaque censée être la cause des troubles cliniques de la maladie d’Alzheimer.

Réduction théorique du déclin cognitif de 27 %

Après les constats d’imagerie, ce résultat sur le déclin cognitif est obtenu à l’aide d’une échelle clinique de démence, un questionnaire qui permet d’évaluer différents paramètres cognitifs liés aux symptômes de la démence. C’est très bien, mais, ce n’est pas forcément CLINIQUEMENT SIGNIFICATIF. C’est-à-dire que l’amélioration d’un score sur une échelle ne se traduit pas forcément dans une amélioration dans la vie quotidienne du patient, en tout cas au niveau quantitatif d’amélioration du score de l’échelle d’évaluation tel que déterminé dans l’étude clinique.

Il y a tout juste un mois, un éditorial signé Megan Brooks paraissait dans la revue médicale The Lancet, s’inquiétait justement de conclusions trop hâtives pour le lécanémab, titrant :

« Le lécanemab change-t-il la donne pour la maladie d’Alzheimer ? Pas si vite« 

Le risque : de faux espoirs pour les patients Alzheimer, encore, puisque cette communauté de malades est habituée aux espoirs déçus, « aux déceptions et aux controverses ».

D’autant que :

Le profil de sécurité n’est pas anodin

Du point de vue de la sécurité d’emploi, sont rapportés les effets indésirables usuels associés à la perfusion (le médicament est comme son cousin Adulhem un anticorps monoclanal administré par perfusion intraveineuse), soit des symptômes pseudo-grippaux, nausées, vomissements et modifications de la pression artérielle. Sont aussi rapportés des maux de tête et des symptômes associés à des anomalies d’imagerie liés à l’amyloïde : survenant avec la classe d’anticorps du médicament, non symptomatiques le plus souvent, on observe cependant – à une fréquence rare – des effets graves qui peuvent mettre la vie en danger. Le plus souvent on observe le cas échéant des œdèmes du cerveau qui disparaissent au fil du temps avec des micro-hémorragies, accompagnés de manifestations cliniques à type de maux de tête, confusion, étourdissements et modification de la vision, nausées et crises épileptiques. Ce n’est pas anodin et 2 cas de décès sous lécanémab ont été rapportés dans ce cadre à ce jour.

Rapport bénéfice/risque inconnu

Hier, sur le réseau social Twitter, la Société française de pharmacologie et thérapeutique SFPT a réagi et Citizen4Science a relayé son message clair, avec dépit, puis colère :

Pour aller plus loin

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C’est une publication datée du 13 septembre dans le Journal of Alzheimer’s Disease par une équipe de l’université de Cleveland.

L’étude porte sur plus de 6 millions de patients âgés de 65 ans et plus ayant contracté le Covid, les femmes de plus de 85 ans étant les plus concernées par ces observations.

Un risque quasiment doublé dans l’année suivant le diagnostic de Covid

Le risque de diagnostic de maladie d’Alzheimer passe en moyenne de 0,35 % à 0,68 % en cas de Covid. Les chercheurs expliquent ne pas savoir si le Covid déclencherait l’apparition de la maladie d’Alzheimer, ou accélèrerait la pathologie sous-jacente.

Selon les co-auteurs de l’étude, « les facteurs qui jouent dans le développement de la maladie d’Alzheimer n’ont pas été élucidés, mais deux éléments considérés comme importants sont les infections antérieures, en particulier les infections virales, et l’inflammation ». « Étant donné que l’infection par le SRAS-CoV2 a été associée à des anomalies du système nerveux central, notamment une inflammation, nous avons voulu vérifier si, même à court terme, le Covid pouvait entraîner une augmentation des diagnostics ».

Méthodologie de l’étude de cohorte

Les chercheurs ont examiné les dossiers de santé anonymisés de 6,2 millions d’adultes de 65 ans et plus aux États-Unis ayant reçu un traitement médical entre février 2020 et mai 2021, et n’ayant pas de diagnostic antérieur.

Cette population a été divisée en 2 groupes : ceux ayant contracté le Covid pendant cette période soit 400 000 personnes, et les autres sans documentation de Covid soit 5,8 millions de personnes.

Risque en cas de confirmation de lien Covid-Alzheimer

Les auteurs mettent en garde que si cette augmentation de nouveaux cas d’Alzheimer se maintient en lien avec le Covid, en l’absence actuel de traitement aurait un impact négatif à long terme sur le système de soins et ses ressources.

« La maladie d’Alzheimer est une maladie grave et complexe, et nous pensions que nous avions en partie renversé la vapeur en réduisant les facteurs de risque généraux tels que l’hypertension, les maladies cardiaques, l’obésité et un mode de vie sédentaire. Aujourd’hui, tant de personnes aux États-Unis ont eu le COVID et les conséquences à long terme du COVID sont encore en train d’émerger. Il est important de continuer à surveiller l’impact de cette maladie sur les handicaps futurs » déclare le Pr Pamela Davis, co-auteur de l’étude.

Pour aller plus loin

Image d’en-tête : plaques séniles observées au microscope dans le cerveau de patient atteint de maladie d’Alzheimer, source Wikipédia

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