Ce cas est rapporté dans la littérature scientifique par Elena Neumann, Kristina Hase et le Pr Stephan Seeliger dans la revue médicale pédiatrique allemande « Monatsschrift Kinderheilkunde« . L’article est paru le mois dernier.

Amanites : 90 % des intoxications dans le monde

Les amanites sont des champignons tubéreux toxiques, à l’exception de deux espèces : Amanita caesara (oronge) et Amanita rubescens (amanite rougissante)

Parmi les nombreuses autres amanites, l’amanite phalloïde (Amanita phalloïdes) est redoutablement toxique et source de confusion par sa présentation : elle ne paie pas de mine et cache parfois bien son jeu pour les non experts, loin du cliché visuel du champignon toxique, la bien connue amanite tue-mouche (voir illustration d’en-tête). Celle-ci, au chapeau rouge bien marqué constellé de tâches blanches est bien reconnaissable. Dans notre imaginaire, on l’associe facilement à quelque chose de venimeux, à l’instar de la pomme bien rouge de la sorcière dans Blanche-Neige.
L’amanite phalloïde, avec son air de champignon commun, peut être confondue avec l’agaric champêtre, champignons des prés commun tout à fait comestibles, ce qui augmente les risques pour les cueilleurs. Mais passons maintenant du conte de fées allemand dès frères Grimm à une histoire vraie tout aussi germanique.

Un petit garçon au jardin d’enfants et un champignon

Ici, on inverse tous les rôles : l’enfant n’est pas l’auditeur d’une histoire captivante et terrifiante inventée et racontée par des adultes. Ici, c’est une histoire vraie racontée aux adultes dont le protagoniste est un petit enfant. Il vit en Allemagne, et fréquente le jardin d’enfants municipal de la ville de Celle non loin de Hanovre. Le bébé faisait parti d’un groupe supervisé par des éducateurs, lorsque l’un d’entre eux a surpris l’enfant tenant un champignon blanchâtre à la main. De façon inquiétante, le spécimen n’était pas tout à fait intact : un morceau de son chapeau manquait. Les éducateurs, inquiets malgré l’état clinique normale du petit garçon, font une inspection buccale et ne trouvent aucune trace de consommation dans la bouche, et appellent néanmoins à juste titre les secours.

Prise en charge à l’hôpital

L’enfant est emmené en ambulance à l’hôpital de la ville, où il subit un examen clinique pédiatrique, la mesure des signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque), température, fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
Une prise de sang est pratiquée pour une analyse de laboratoire complète incluant notamment électrolytes, paramètres hépatiques (ASAT, ALAT, gamma-GT), créatinine, rée, bilirubine, hémogramme.
Un paramètre est anormalement élevé : le taux de créatine kinase (CK).

Présence d’amatoxines

Le diagnostic urinaire sera quant à lui révélateur d’une possible intoxication par le champignon le plus redouté : il s’agit d’un test de détection des amatoxines, un groupe de 9 toxines présentes dans les amanites toxiques (mais aussi dans la famille des lépiotes [Lepiota]), ainsi qu’un dosage plus spécifique de l’alcaloïde toxique amanitine réalisé au moyen du test de Wieland.

En parallèle, le champignon a pu être identifié formellement par le centre anti-poison avec l’aide d’une expert en mycologie : il s’agit de l’amanite phalloïde.

Traitement

Le petit garçon reçoit un double traitement pendant trois jours : charbon activité à la dose de 12 g toutes les 4 heures (posologie : 1g/kg de poids corporel). Le but de ce traitement est d’interrompre la circulation entéro-hépatique ; il est utilisé chez les patients en état d’éveil.

Il a aussi reçu de la silibinine. Utilisé dans les dyspepsies, c’est aussi un inhibiteur de l’absorption par les cellules du foie des dangereuses amatoxines et ainsi un traitement de choix en cas d’intoxication par amanites toxiques.

Les auteurs rappellent qu’en cas d’ingestion récente, c’est-à-dire dans l’heure précédent la prise en charge, un lavage d’estomac est en général indiqué.

Gageons que l’enfant ne conservera aucun souvenir de sa rencontre gustative avec la redoutée amanite phalloïde. Et c’est une chance, car selon les auteurs de l’article, la moitié des cas d’ingestion de ce champignon est mortelle, le risque étant réduit à 20 % au maximum si prise en charge et traitement adapté.

Dans l’article scientifique objet de ce rapport de cas, les auteurs évoquent l’immigration originaire des pays de l’Europe de l’Est, Sud-Est et Proche-Orient comme cause d’augmentation des intoxications par champignons. La raison serait que dans ces pays, la cueillette et la consommation de champignons est plus répandue qu’en Europe de l’Ouest.

Rappelons à nouveau et comme toujours : Les cueilleurs de champignons doivent toujours faire vérifier leurs champignons par des experts : le pharmacien d’officine est très accessible pour une vérification. Il ne faut pas se fier uniquement aux livres et encore moins aux applications sur smartphone avec reconnaissance d’image, qui fleurissent ces dernières années.

Illustration : dessin de presse VHAE pour Science infused

Pour aller plus loin…

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Il s’agit d’une étude de cas publiée dans le Canadian Medical Association Journal (CMAJ) le mois dernier, dont les auteurs des médecins de Toronto au Canada.

Une femme, âgée de 50 ans et originaire de Toronto, présentaient des épisodes de somnolence et de léthargie qui empoisonnaient sa vie depuis plusieurs années. Elle est allée plusieurs fois aux urgences, présentant tous les signes d’une intoxication alcoolique. Pourtant, elle affirmait ne pas boire le moindre alcool, en ayant arrêté la consommation pour motifs religieux depuis quelques années. Auparavant, elle ne consommait que peu et très occasionnellement, un verre de vin lors de fêtes. Cette déclaration a été validée par sa famille (mari et enfants) et jugée tout à fait crédible par les médecins.

Sa vie, tant personnelle que professionnelle, était très affectée par son état, avec des épisodes de somnolence allant jusqu’à l’endormissement en plein activité de la vie quotidienne tels que par exemple, la préparation des repas, entraînant des chutes fréquentes.

Antécédents de traitements antibiotiques répétés

La patiente avait présenté des infections urinaires à répétition pendant les 5 ans passées, l’amenant à prendre des traitements antibiotiques (ciprofloxacine, nitrofurantoïne) . Elle était également atteinte de reflux gastro-œsophagien traité par dexlansoprazole (inhibiteur de la pompe à protons)

État clinique et examens médicaux

Elle s’est présentée plusieurs fois chez son médecin de famille avec une somnolence excessive et aux urgences avec des troubles de l’élocution, une haleine alcoolisée et des chutes causées par la somnolence. Aux urgences, le diagnostic était immanquablement celui d’une intoxication alcoolique. Pourtant, elle déclarait ne pas consommer d’alcool, ce qui a était corroboré par sa famille (mari et enfants).
Lors de sa première visite aux urgences, son taux d’alcoolémie était élevé, à 39 mmol/l, alors que la normale est inférieure à 2 mmol/l. Les enzymes hépatiques étaient normales. La tomodensitométrie (scanner) de la tête n’a révélé aucune anomalie. Lors de ses visites ultérieures aux urgences, du fait du déni de consommation d’alcool, elle a subi trois évaluations distinctes par des psychiatres travaillant en médecine des addictions à l’hôpital. Ces évaluations n’ont détecté aucune addiction à l’alcool ou dissimulation d’un tel problème. Lors d’une visite, la femme a obtenu un certificat du psychiatre car le médecin de garde des urgences voulait la garder hospitalisée contre son gré, craignant qu’elle ne soit dangereuse pour elle-même.

Par la suite et sans diagnostic et traitement de son problème, après chaque épisode de passage aux urgences, la femme a continué pendant une dizaine de jours à être léthargique et somnolente, avec en outre une perte d’appétit.

7e visite aux urgence décisive

Un à deux mois plus tard, elle a subi un nouvel épisode de cette symptomatologie, et s’est présentée aux urgences pour la septième fois. Là, pour la première fois, le médecin de garde a envisagé la possibilité d’une maladie rare : le syndrome d’auto-brasserie. Il l’a orientée vers un gastro-entérologue après lui avoir prescrit du fluconazole (antifongique) en comprimés.

Les glucides en cause

C’est un diététicien qui a évalué la patiente et lui a prescrit un régime pauvre en glucides, sachant que le scanner de l’intestin n’a révélé aucune pathologie en dehors de l’intestin grêle présentant une stase ou une prolifération microbienne. Avec ce régime et la poursuite du fluconazole, la femme n’a plus présenté de symptômes pendant 4 mois. Elle a alors repris la consommation de glucides, et présenté à nouveau des troubles de l’élocution et une somnolence, la conduisant aux urgences à nouveau. C’est là qu’elle a été prise en charge à la clinique des maladies infectieuses des auteurs du rapport de cas, qui l’on remise sous fluconazole et réinstauré le régime pauvre en glucides.

Les auteurs ont conclu au syndrome d’auto-brasserie au vu de l’histoire de cette patiente présentant des intoxications alcooliques à répétition sans consommation d’alcool, et de la disparition systématique des symptômes avec fluconazole et régime pauvre en glucides.

Probiotiques

Les médecins ont alors entrepris de restaurer le microbiote intestinal de la patiente, en la mettant sous probiotiques Lactobacillus acidophilus . Ils ont aussi conseiller de n’utiliser des antibiotiques à spectre étroit après confirmation de tout diagnostic d’infection urinaire par culture d’urine. La patiente n’a plus eu de symptômes, elle est restée cependant sous surveillance régulière des médecins avec mesure de l’alcoolémie, qui est restée normale. Les auteurs envisagent par la suite de rendre le régime pauvre en glucides moins strict et de façon progressive.

Le syndrome d’auto-brasserie

Il s’agit d’un syndrome rare de fermentation endogène de l’alcool ayant des causes multifactorielles. Le premier cas est issu d’un rapport en 1948 qui concernait un garçon présentant une rupture de l’estomac et dont le contenu sentait l’alcool, en raison d’une fermentation intestinale due à une surpopulation de micro-organismes aptes à la fermentation, principalement Saccharomyces cerevisiae bien connue des brasseurs puisqu’il s’agit de la levure utilisée pour la production de bière, mais aussi des espèces Candida ou encore Klebsiella pneumoniae. C’est en 1952 au Japon que fut décrit pour la première fois le syndrome d’auto-brasserie en tant qu’entité diagnostique au Japon, où on l’appelle « Meitei-sho » (en français : syndrome d’auto-intoxication à l’alcool).
Aux États-Unis, les premiers cas décrits datent des années 1980. Les auteurs rapportent qu’une revue systématique a été publiée au Royaume-Uni en 2020, identifiant 20 cas depuis 1974 dans la littérature scientifique anglaise.

Dans notre étude de cas, les auteurs pensent que la prise de dexlansoprazole et les traitements répétés d’antibiotiques sont la cause sous-jacente de l’apparition du syndrome d’auto-brasserie, en raison de la modification de la flore microbienne qu’ils entraînent.

Une fermentation endogène faible a lieu dans la population normale, mais n’est pas suffisante pour provoquer une intoxication alcoolique. Parmi les facteurs multiples pouvant aboutir à la maladie, les auteurs rapportent la consommation importante de glucides, une prédisposition génétique qui pourrait par exemple altérer la dégradation de l’alcool formé, des troubles du transit gastro-intestinal, des maladies inflammatoires de l’intestin, le diabète.

Image d’en-tête : Illustration Andrea pour Science infuse

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par James Meng*, Rathna B Veerni, Department of Medicine, NHS Tayside, Dundee, UK, Sear U Bhalraam*, Vassilios S Vassiliou*

*Norwich Medical School, University of East Anglia, Norwich, Royaume-Uni
**Department of Medicine, NHS Tayside, Dundee, Royaume-Uni

« Au milieu de la difficulté se trouve une opportunité »

Albert EINSTEIN

La cardioversion implique l’utilisation de méthodes mécaniques, pharmacologiques ou électriques pour convertir les arythmies cardiaques [troubles du rythme cardiaque, NDLR] en un rythme sinusal [rythme issu de l’automatisme du nœud sinusal, situé dans l’oreillette droite et qui est à l’origine des impulsions à la source des battements cardiaques, NDLR] normal. Elle est utilisée aussi bien de façon élective ou en cas d’urgence, sur la base de lignes directrices et de protocoles bien établis qui dictent son utilisation [1].

Il existe cependant des cas qui sortent du cadre des lignes directrices et qui nécessitent une réflexion hors des sentiers battus. Avidan et coll. [2] décrivent un tel cas, dans lequel un thermomètre rectal a été utilisé par inadvertance pour effectuer une cardioversion chez un patient de 54 ans atteint de tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV) stable. Cette méthode non conventionnelle et accidentelle s’est avérée reproductible chez le même patient, et d’autant plus utile que les approches conventionnelles étaient contre-indiquées. Malgré la particularité de cette approche, les auteurs en ont exploré le mécanisme et ont conclu qu’elle était due à la stimulation des fibres nerveuses parasympathiques dans le rectum, ce qui explique physiologiquement son caractère non aléatoire et reproductible.

Il convient de féliciter les auteurs d’avoir porté ce cas unique à la connaissance de la littérature médicale, ce qui a inspiré un examen approfondi des recherches existantes. En ce qui concerne les techniques de cardioversion non conventionnelles, les auteurs ne sont certainement pas isolés ! Souvent, ces cas (exemples donnés dans le tableau1) sont identifiés par pure coïncidence, mais que serait la médecine sans coïncidences ?

Tableau 1

Exemples de cardioversion par mécanismes non habituels, classés par année de signalement

Figure 1

Comme Avidan et coll., Ruan CH a rapporté la cardioversion d’une fibrillation auriculaire (FA, ) en rythme sinusal (RS) chez un patient âgés de 29 ans à la suite d’un toucher rectal, et le patient est resté asymptomatique après un suivi de 3 mois [3].

Yan et coll. décrivent le cas d’un patient âgé de 84 ans atteint de FA, chez lequel une hyperkaliémie de 8,1mmol/l a temporairement rétabli le rythme sinusal, avant de revenir à la FA quelques jours plus tard, une fois que son potassium s’est normalisé [4]. Malheureusement, l’absence d’anticoagulation lors du passage de la FA au RS, associée à la possibilité de nombreux épisodes paroxystiques, a conduit au développement d’une thrombo-embolie artérielle au niveau du membre inférieur.

Des mécanismes mécaniques ont été décrits par Perruchoud [5] et Ehtisham [6]. Dans le premier cas, une collision entre le lit d’hôpital d’un patient et le cadre de la porte, alors qu’il se rendait à une cardioversion élective pour une FA, a facilité la procédure prévue sans qu’aucun choc ne soit nécessaire. Malheureusement, aucune analyse coût-efficacité n’avait été réalisée ! Et malgré les pressions hospitalières dans le monde entier, on ne se sentirait pas à l’aise en recommandant une « étude de collision contre un mur » avant de propose un traitement définitif ! Dans ce dernier cas, un moniteur cardiaque installé à l’arrière d’une ambulance surveillait un patient atteint de tachycardie ventriculaire stable, et le patient passa en RS après avoir franchi un dos d’âne à 8 km/h. Ce cas est assurément inhabituel, mais il ne doit être pris en compte que s’il est possible de le faire. Il s’agit dont bien d’un cas inhabituel, et si le moniteur était tombé sur la poitrine du patient, entraînant une cardioversion, que ce cas aurait pu être encore plus inhabituel ! Existe-t-il des mécanismes expliquant ces cas ? Oui, car dans ces deux cas, il a été émis l’hypothèse que l’énergie cinétique des collisions, fournissant l’énergie équivalente à un coup de poing précordial, a conduit à une cardioversion réussie.

En outre, McGavin et coll. ont rapporté en 2006 le cas d’un patient atteint de FA qui avait refusé la cardioversion par courant continu parce qu’il ne voulait pas de sédation [7]. Lors d’un projet de bricolage à domicile, le patient a été en contact par inadvertance un câble secteur alors qu’il tenait une perceuse, ce qui a provoqué un choc électrique de 240 joules. Il a été rapidement placé sous cardioversion en RS, état qu’il a maintenu lors du suivi effectué dix semaines plus tard.

La palme de la cardioversion inhabituelle (Fig. 1) revient peut-être à un fermier nord-irlandais de Craigavon, comme l’ont rapporté Knight et coll. [8]. Dans les années 1980, ce fermier a inventé son propre protocole de méthodes progressives pour traiter sa tachycardie supraventriculaire. Pendant de nombreuses années, il a pratiqué la cardioversion en sautant du haut d’un tonneau et en faisant frapper brutalement ses pieds sur le sol. En cas d’échec, il grimpait à l’aide d’une échelle jusqu’à un niveau plus élevé, puis sautait à nouveau… et en cas d’échec, il tirait avec un fusil de chasse de calibre 12 pour obtenir la cardioversion. Au fil des ans, ces méthodes ont rencontré moins de succès ; c’est ainsi qu’il s’est rendu compte que le fait de sauter dans un bain d’eau très froide lui permettait également d’obtenir une cardioversion. Cet agriculteur ne reculait vraiment devant rien pour obtenir une cardioversion. Si aucune des méthodes décrites ici ne fonctionnait, il passait alors à la… clôture à bétail électrique de 6 V, qu’il saisissait avec des bottes à clous. Aussi inhabituelles que soient ces méthodes, elles ont fonctionné, du moins pendant un certain temps…

Notre exploration de certains cas non conventionnels de cardioversion montre que malgré leur nature d’événements exceptionnels, leurs mécanismes peuvent être expliqués grâce à nos connaissances actuelles en physiologie. Bien qu’il soit déconseillé de tenter de reproduire les techniques, Avidan et coll. ont mis en évidence un cas unique dans lequel une observation étrange peut conduire à un traitement sûr et reproductible. Comme l’a dit Isaac Asimov, écrivain américain et professeur de biochimie, la phrase la plus enthousiasmante qu’il soit possible d’entendre en science n’est pas « Eurêka« , mais « C’est drôle ! ». Le cas rapporté par Avidan et coll. souligne pourquoi il devrait nous incomber à tous, en tant que cliniciens et scientifiques, de garder un œil curieux sur ce qui est inhabituel, particulier et étrange chez les patients que nous examinons.

Image d’en-tête : Karolina Grabowska

Article paru initialement ©The Author(s) 2024. et publié par Oxford University Press., traduit et annoté par la Rédaction.

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par Omer Ali Mohamed Ahmed Elawad, service de médecine, Medani Heart Centre, et Ahmed Abdalazim Dafallah Albashir, Faculté de médecine, Université de Gezira, Wad Medani City, Soudan

Résumé

Le signe de Frank ou pli diagonal du lobule de l’oreille (DELC) est un pli diagonal du lobe de l’oreille qui s’étend vers l’arrière à partir du tragus à un angle de 45 degrés à travers le lobule jusqu’au bord du pavillon de l’oreille. Il a été décrit comme un marqueur dermatologique de la maladie coronarienne. Le signe de Frank est un signe clinique utile de la maladie coronarienne. L’inspection des lobes d’oreille doit être considérée comme faisant partie intégrante de l’examen physique dans la pratique clinique pour les patients pour lesquels on suspecte une maladie coronarienne.

Un homme de 56 ans, gros fumeur et atteint d’hypertension artérielle de longue date, s’est présenté avec une douleur thoracique d’origine cardiaque. L’examen physique a révélé des plis bilatéraux complets au niveau des lobes de l’oreille (signe de Frank).

L’électrocardiogramme a révélé un sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures et les examens de laboratoire ont révélé une troponine sérique [marqueur de lésion du myocarde en cas de libération dans la circulation, marqueur quantitatif de sévérité de l’infarctus du myocarde, NDLR], quantitative de 8,7 ng/dl (valeur normale de 0 à 0,6 ng/dl).

La coronarographie a révélé une occlusion totale de l’artère coronaire moyenne droite.

Le signe de Frank a été rapporté pour la première fois par Sanders T. Frank en 1973 comme signe dermatologique prédictif d’une maladie coronarienne [1].

Le signe de Frank est supposé être le résultat d’une perte de fibres élastiques due à une augmentation du stress oxydatif radical en circulation libre, et à une augmentation de l’épaisseur des vaisseaux sanguins de l’intima [tunique interne d’un vaisseau sanguin, NDLR] avec un débit sanguin réduit en l’absence de vaisseaux collatéraux dans le lobe de l’oreille, décrivant la morphologie vasculaire présente dans le lit coronarien.

Comme le cœur, le lobe de l’oreille présente une microcirculation de type artère terminale, sans vaisseaux collatéraux, et devient facilement anoxique [de ‘anoxie’ : insuffisance d’apport en oxygène aux organes et tissus vivants, NDLR] lorsque ces artères terminales sont obstruées [2].

Bien qu’elle ne permette pas de conclure à l’existence d’une maladie coronarienne, l’inspection des lobes d’oreille doit être considérée comme faisant partie intégrante de l’examen physique dans la pratique clinique pour les patients avec suspicion de maladie coronarienne.

Ce rapport de cas souligne l’importance du signe de Frank en tant qu’indicateur d’une maladie coronarienne sous-jacente.

Références

1. Frank ST. Aural sign of coronary artery disease. N Engl J Med 1973; 289: 327–8
2. Shoenfeld Y, Mor R, Weinberger A, Avidor I, Pinkhas J. Diagonal ear lobe crease and coronary risk factors.  J Am Geriatr Soc (Internet)  1980; 28: 184–7.

Article paru initialement dans Oxford Medical Case Reports, traduit et annoté par la Rédaction.

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