Documentaire ou publireportage ?

Notre étude de cas consiste en l’interprétation sur les réseaux sociaux d’une vidéo institutionnelle (2025) de la biotech Insilico Medicine publiée sur YouTube. Elle raconte l’histoire de la naissance de l’entreprise, dans un soi-disant « documentaire »fait maison qui s’apparente plutôt au biopic cinématographique. La vidéo semble vouloir adopter le modèle de l’histoire entrepreneuriale triomphale d’étudiants visionnaires, comme celle de Steve Jobs et son Apple ou Mark Zuckerberg et son Facebook. Les images vintage des étudiants à la faculté sont peu a peu remplacées par des images high tech voire futuristes de robots industriels et d’écrans où défilent des formules chimiques et des images tridimensionnelles de molécules, le tout dans une explosion colorée et une belle mise en scène ponctuées d’interviews des leaders. On suit aussi nos stars jusque dans les rue de Hong-Kong ou de Shangai,…
Mais quel blockbuster la biotech Insilico Medicine a-t-elle commercialisé ? À ce jour, aucun. Pas même le moindre médicament enregistré par une autorité sanitaire dans le monde.

Ici, on raconte une histoire en devenir dont on espère l’issue favorable et on fait preque comme si c’était fait. il faut dire qu’il y a beaucoup d’argent à la clé, en premier lieu un gros besoin d’investisseurs avec des levées de fond qui s’enchaînent pour un projet lancé et certes prometteur.
L’entreprise a développe une plateforme à grand renfort d’IA avec l’intention de booster la découverte de futurs médicaments. La vidéo met en avant la plateforme IA qui vante surtout l’IA elle-même, faisant que les fondements de l’outil restera une nébuleuse pour les novices, source de toutes les interprétations possibles.
La vidéo finit par vanter une molécule expérimentale en cours d’évaluation issue de sa plateforme, le rentosertib, visant à traiter la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). La substance est en cours d’essai clinique très précoce. Ce n’est donc pas un médicament pour l’heure et nul ne sait si elle le deviendra un jour, au mieux dans plusieurs années.
Pour raconter la success story cependant, on met fortement en avant les résultats préliminaires (chez quelques dizaines de patients) et l’on fait comprendre, avec enthousiasme et renfort émotionnel que le produit expérimental fonctionne chez les patients. Cet aspect est problématique d’un point de vue éthique voire réglementaire, car la vidéo ne peut susciter que de l’admiration pour ce produit présenté comme tout simplement efficace, validant la fameuse plateforme IA, mais aussi la croyance d’un « médicament  » livré prêt-à-l’emploi par l’IA.

Cette vidéo doit être prise pour ce qu’elle est : du marketing. Vendre ainsi l’entreprise et sa plateforme technologique, qui le mérite, est compréhensible et enthousiasmant. En revanche, vendre la molécule expérimentale comme efficace à ce stade de son développement précoce l’est beaucoup moins.

De l’interpréation biaisée de la science sur les réseaux sociaux

Ce qui nous intéresse aujourd’hui, c’est comment le grand public accueille ce genre de communication.

Nous avons la chance d’avoir aujourd’hui un exemple concret très parlant sur X (ex Twitter), particulièrement révélateur de ce que le manque de littératie scientifique associé à l’espace de non-médiation que sont les réseaux sociaux peuvent produire. Ici, il faut dire que l’on parle d’un domaine scientifique complexe qu’est le développement pharmaceutique. Les experts en la matière n’interviennent pas sur les réseaux sociaux, les médiateurs scientifiques ont déserté la place, aussi l’espace donne-t-il libre cours à l’interprétation sans contradiction, surtout quand on tombe dans le piège du story-telling présenté comme un documentaire. Les biais de confirmation et de sélection s’invitant, le narratif qui en ressort est fort intéressant.

Le mythe de la génération spontanée de médicaments par une IA

Examinons donc le long post d’interprétation de la vidéo de la biotech que nous avons identifié : pour résumer, on y annonce le « 1er médicament entièrement conçu par une IA ! », qui constitue une « bascule historique dans la médecine ». Le produit expérimental est appelé « médicament » et il soigne une maladie mortelle. Il n’aurait fallu que 30 mois pour le voir administré à l’homme, alors que « la procédure classique prend 10 à 15 ans », et en plus cela coûte très cher. On en conclut que « l’IA peut créer des molécules validées cliniquement chez l’humain » vite et pour moins cher, et que le « médicament » pourrait être commercialisé « vers 2030 » soit dans trois à quatre ans.

On l’a vu, il n’y a pas de médicament tant qu’il n’est pas reconnu comme tel sur la base d’un très gros dossier scientifique. Il faut dire que la vidéo est trompeuse, et on l’a dit. Mais ce que l’on voit ici aussi, c’est une incompréhension des phases de R&D des médicaments , leurs enjeux, leur temporalité. Et enfin, l y a cette fameuse plateforme IA qui a interprétée ici comme une IA quasi-autonome qui, toute seule, comme un grande, aurait conçu un médicament. Or cette plateforme utilise le processus habituel de sélection de molécules candidates à l’expérimentation reste basé comme il l’a toujours été sur nos connaissances socles dans différents domaines scientifiques.

De la molécule au médicament : un siècle de continuité

La découverte de médicaments, appelée dans le jargon « Drug discovery » repose depuis plus d’un siècle sur un schéma scientifique assez standardisé, hors bien sûr découvertes fortuites. Elle combine chimie médicinale, relations structure‑activité, pharmacologie entre autres, et criblage systématique.
Dès la première moitié du XXᵉ siècle, les chercheurs synthétisaient des composés chimiques et les testaient in vitro et in vivo chez l’animal. En cas d’effets positifs alors seulement, un essai clinique (administration à l’homme) était mené. Cette approche rigoureuse et séquentielle reste le fondement du développement pharmaceutique, même à l’ère de l’IA.
Les campagnes médiatiques récentes, notamment lors de la pandémie de Covid‑19, ont amplifié la croyance selon laquelle les médicaments sont souvent des découvertes fortuites à partir de produits naturels ou des repositionnement de molécules existantes, laissant dans l’ombre les techniques standardisées de Drug Discovery. L’hydroxychloroquine et l’ivermectine sont ainsi devenues des symboles médiatiques porteurs de de cette idée : présentées comme des solutions rapides en raison de propriétés découvertes par hasard ou par repositionnement, ces molécules ont été promues sans validation scientifique robuste, générant confusion et débats polarisés. Le post que nous avons pointé reproduit en quelque sorte la même dynamique : la génération spontanée de médicaments avant même l’essentiel du développement, les phases cliniques longues réalisées avec succès, jusqu’au bout. C’est un peu comme si l’IA était une génération high-tech du Professeur Raoult.
Cette méconnaissance historique et technique alimente les fantasmes sur la création des nouveaux médicaments. En réalité, le criblage ou « screening« , la sélection de molécules susceptibles d’être testées s’automatise de plus en plus au fil du temps. L’IA est certes un accélérateur comme dans tous domaines, mais ici pas un changement de paradigme. La plateforme créée par la biotech est constituée de modules de base sur les domaines scientifiques socles précités, l’IA générative favorisant leur interaction rapide et approfondie.
La plateforme permet de proposer et d’optimiser des molécules, mais ne crée pas un médicament. Celui-ci nécessite encore et toujours un développement clinique classique impliquant chimistes, biologistes, statisticiens, méthodologistes, cliniciens, éthiciens, pour de très longues études chez beaucoup de patients. Et c’est cela qui est long et cher… c’est là que sont essentiellement les « 10 à 15 ans » évoqué par le post X de l’ internaute qui interprète la vidéo maison d’Insilico Medicine.
La réalité est donc que le véritable apport de l’IA réside dans l’accélération de certaines étapes de génération de molécules dont on pense qu’elles pourraient avoir un potentiel thérapeutique. C’est ce que fait l’IA dans de nombreux domaines aujourd’hui : accélérer les processus.

Rentosertib : une molécule candidate au devenir incertain

Cette molécule développée par la plateforme générative d’Insilico Medicine cible une fibrose pulmonaire prgressive. Elle appartient à la classe des inhibiteurs sélectifs de kinases, une classe pharmacologique bien connue avec des médicaments d’ores et déjà commercialisés. La molécule a été validée sur des modèles cellulaires humains et animaux, montrant une inhibition de la transition FMT/EMT et une amélioration fonctionnelle des poumons chez des souris modèles de fibrose.
Les essais cliniques à ce stade incluent deux études de phase 1 visant à évaluer la sécurité et la tolérance, et une phase 2a évaluant l’efficacité préliminaire et la sécurité d’emploi. La phase 3, le gros morceau le plus long et le plus coûteux, décisif n’est pas lancé, ni même validé par les autorités sanitaires.

Parlons des délais et jalons du développement clinique. Atteindre la phase 2 comme ici pour le rentosertib peut susciter des espoirs incertains, rien de plus. Seuls 20 % des candidats au titre de médicament à ce stade franchiront le cap par la suite…. cela donne une idée de la raison pour laquelle il ne faut jamais parler de médicament en phase précoce, d’autant que pour le rentosertib, le signal d’efficacité est limité (un paramètre clinique parmi d’autres, sur une durée d’étude relativement courte puisqu’on qu’on l’évalue dans une maladie chronique et progressive).

Les recettes de la mésinformation en santé ne changent pas

Les réseaux sociaux, espaces de liberté d’expression mais aussi bulles cognitives d’auto-validation et de polarisation, sont également désertés, en matière de sciences médico-pharmaceutiques, par les experts en la matière capables de faire la différence entre l’information scientifique et le discours marketing. En l’absence de vulgarisateurs et de médiateurs, le vide est rempli facilement par les discours sensationnalistes qui interprètent et amplifient des narratifs vendeurs, au grand détriment de l’intégrité de l’information scientifique. Dans notre étude de cas, nous avons vu comment une narration techno‑entousiaste méconnaissante d’une matière scientifique complexe, transforme l’IA en agent quasi-autonome capable de sauver des vies, sans contextualiser le rôle fondamental des chercheurs humains, les fondements de la R&D clinique, ni les risques et limites expérimentales. La progression de la molécule est construite comme une histoire héroïque et linéaire, où chaque étape est un succès spectaculaire. En science, fantasmes et mythes ont la vie facile, créant un terrain propice à la propagation de récits erronés ou trompeurs. Là aussi l’IA pourrait en être un facilitateur, voire un catalyseur à divers titres.

Illustration d’en-tête : Andrea pour Science infused

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L’étude parue hier dans Nature suggère que des infections virales respiratoires comme la grippe ou le Covid-19 pourraient réveiller des cellules cancéreuses dormantes chez les survivants d’un cancer du sein, augmentant le risque de métastases pulmonaires. Menée par une équipe internationale dirigée par James DeGregori de l’Université du Colorado (États-Unis), cette recherche exploratoire, bien que prometteuse, appelle à la prudence en raison de ses limites.

Un mécanisme en deux temps

Le cancer du sein, deuxième cause de mortalité par cancer au niveau mondial, tue souvent en raison de métastases surgissant des années après une rémission. Ces cellules cancéreuses disséminées (CCD) restent quiescentes jusqu’à ce qu’un virus, comme la grippe ou une souche de SARS-CoV-2 les active. Dans des modèles murins, les chercheurs ont observé une multiplication de 100 à 1 000 fois de ces cellules dans les poumons en quelques semaines, un processus initialement piloté par l’inflammation et la cytokine interleukine 6 (IL-6). Une fois réveillées, les CCD sont protégées par des niches de cellules immunitaires CD4+ qui inhibent les défenses CD8+ antitumoralEs.
« C’est comme si les virus ravivaient les braises d’un feu éteint », illustre l’auteur James DeGregori, cité par la revue The Scientist. Cette dynamique biphasique offre une nouvelle piste pour expliquer certaines rechutes.

Données probantes chez l’humain nuancées

Des données humaines appuient ces observations. Dans la biobanque du Royaume-Uni, UK Biobank, les survivants de cancer testés positifs au Covid-19 avant 2020 présentaient un risque de mortalité par cancer presque doublé. Par ailleurs, chez 36 845 femmes suivies via Flatiron Health, le risque de métastases pulmonaires ont augmenté de 44 % après infection. Cependant, ces résultats sont des observation de corrélation, et non pas de relation causale. Cela veut dire que la relation apparente pourrait être due ou influencée par d’autres facteurs.. L’accès aux soins est l’un des facteurs à envisager, selon les auteurs.
En outre, l’étude est très ciblée, se limitant au cancer du sein de type HER2+ et aux poumons. Ajoutons à cela que les modèles murins diffèrent des humains, d’où la nécessité des validations plus larges. Toujours dans la réserve les auteurs déclarent d’ailleurs que « ces différences inter-espèces exigent de la prudence ». En effet, il est de mise de ne jamais extrapoler des données issues d’études animales à l’humain.

Une piste pour la prévention et le traitement, avec réserves

Que tirer de cette étude ? Tout d’abord la nécessité de nouvelles investigations scientifiques pour confirmer le paradigme avancé en lien avec le mécanisme mis en évidence chez la souris et dans un cadre très précis. L’extrapolation à l’humain, sur la base de « simples » corrélations mises en évidence dans des études observationnelles, n’est pas de mise sur la base de cette étude préliminaire. Il faudra des études solides pour démontrer ce mécanisme chez l’humain, ce que ne permettent pas des études observationnelles face au niveau de preuve bien plus solide des études interventionnelles, conçues spécialement pour donner la réponse à une problématique clairement posée en amont.
On peut tirer deux domaines d’espoir sur la base de cette étude exploratoire : des traitements existants pour le Covid-19 sévère, comme les anticorps anti-IL-6R ou les inhibiteurs de JAK1/2, pourraient peut-être réduire le risque de rechute de cancer, mais leur efficacité et sécurité restent à évaluer dans des études cliniques.
Côté prévention, on pourrait par mesure de précaution et peut-être utilement conseiller la vaccination contre les infections virales pour les patients en rémission de cancer.

Gare à l’alarmisme et à l’activisme sous couvert de science

Ainsi, cette étude contient une découverte fort importante et intéressante, mais son exploitation médiatique est à risque d’instrumentalisation de la science à visée politique. Il y a ici matière à deux grandes portes ouvertes : d’une part l’alarmisme qui consisterait à dire dès aujourd’hui que la grippe et le Covid-19 provoquent des rechutes de cancer, d’autre part en faire d’emblée un motif de vaccination systématique de la population générale à ce titre. Nous observerons donc avec curiosité les articles de presse à venir sur le sujet (la rédaction n’en a pas encore identifié, s’agissant d’une étude publiée hier), et les activistes de réseaux sociaux étiquetés « pro-science » ou « pro-vaccination », également en quête de buzz et de tri sélectif de l’information pour soutenir leurs thèses et combats.

Illustration d’en-tête : source National Cancer Institute

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Et si une rustine rouillée cachait la clé pour vaincre les métastases, ces redoutables disséminateurs du cancer ? C’est l’hypothèse audacieuse explorée par une équipe française dirigée par Raphaël Rodriguez, dont les travaux, publiés dans la revue Nature il y a quelques semaines, révèlent un potentiel révolutionnaire. En s’appuyant sur la ferroptose, un processus de mort cellulaire lié au fer, ces chercheurs ont conçu une molécule capable de cibler les cellules cancéreuses les plus résistantes. Plongeons dans cette découverte scientifique qui mêle chimie, biologie et espoir pour les patients.

Qu’est-ce que la ferroptose ?

La ferroptose est un mécanisme de mort cellulaire programmée qui diffère des processus classiques comme l’apoptose ou la nécrose. Ici, le fer joue un rôle central : il agit comme un catalyseur dans l’oxydation des lipides, les briques constitutives des membranes cellulaires. Imaginez une pomme coupée qui brunît à l’air libre : c’est un peu le même principe, mais à l’échelle microscopique. Lorsque les lipides des membranes s’oxydent sous l’effet du fer, la cellule ne peut plus se protéger et finit par « rouiller » de l’intérieur jusqu’à mourir.

Ce phénomène, découvert il y a quelques années, intrigue les scientifiques car il semble particulièrement pertinent dans le contexte du cancer. Les cellules tumorales, notamment celles qui forment des métastases, accumulent souvent du fer pour soutenir leur croissance rapide. Cette dépendance pourrait devenir leur talon d’Achille, une faiblesse que l’équipe de Rodriguez a su exploiter avec ingéniosité.

Le rôle clé des lysosomes

Pour comprendre cette découverte, il faut se pencher sur les lysosomes, ces organites cellulaires souvent comparés à des poubelles recyclantes. Ces compartiments acides abritent des enzymes qui dégradent les déchets cellulaires, mais ils stockent aussi du fer sous une forme active, le fer(II). L’étude montre que c’est précisément dans les lysosomes que la ferroptose commence à s’enclencher. En utilisant des traceurs chimiques sophistiqués, les chercheurs ont cartographié cette activité et identifié un point de départ idéal pour déclencher la mort des cellules cancéreuses.

Cette localisation est cruciale, car elle permet de concentrer l’action thérapeutique sur les cellules malades sans affecter immédiatement les tissus sains. C’est une piste prometteuse pour éviter les effets secondaires souvent dévastateurs des chimiothérapies classiques, qui tuent indifféremment les cellules en division, qu’elles soient cancéreuses ou non.

La naissance de la fentomycine-1

Fort de cette observation, l’équipe a conçu une molécule baptisée fentomycine-1 (Fento-1). Cette petite merveille de chimie de synthèse est conçue pour pénétrer les lysosomes, activer le fer(II) dans cet environnement acide et générer des radicaux libres. Ces derniers, des molécules hautement réactives, déclenchent une cascade d’oxydation des phospholipides, les lipides essentiels des membranes. Résultat : les cellules cancéreuses, incapables de se défendre, subissent une destruction interne rapide.

En laboratoire, les tests ont démontré l’efficacité de Fento-1 sur des lignées de cellules de sarcome et de cancer du pancréas, notamment celles exprimant fortement le marqueur CD44, associé à la résistance aux traitements et à la métastase. Ces « persisters« , cellules qui survivent aux thérapies classiques, se révèlent particulièrement vulnérables à cette approche. C’est une avancée majeure, car ces cellules résistantes sont souvent responsables des rechutes chez les patients.

Des résultats encourageants dans le modèle animal

L’étape suivante a consisté à tester Fento-1 sur des souris porteuses de métastases mammaires. Administrée par voie intralymphatique, une méthode ciblant directement les ganglions lymphatiques, voie privilégiée des métastases, la molécule a montré des résultats impressionnants. La croissance tumorale a été significativement ralentie, et la survie des animaux prolongée, sans signes de toxicité évidents à court terme. Ces données, bien que préliminaires, suggèrent que Fento-1 pourrait un jour être adaptée pour une utilisation humaine.

L’approche intralymphatique est particulièrement astucieuse, car elle permet de concentrer la molécule là où les métastases se développent souvent en premier. Cela réduit le risque de dispersion systémique et maximise l’impact sur les cellules cibles, une stratégie qui pourrait inspirer de futurs traitements.

Les limites à surmonter

Malgré ces avancées, l’étude met en garde contre un excès d’optimisme. Les cellules cancéreuses sont rusées : exposées à des doses sublétales de Fento-1, certaines ont développé une résistance en modifiant leur état cellulaire. Elles réduisent l’expression de marqueurs mésenchymateux – des protéines associées à leur capacité à migrer et envahir, et activent des mécanismes de réparation des membranes. Ce phénomène indique que les tumeurs pourraient s’adapter à long terme, rendant nécessaire une combinaison avec d’autres thérapies pour contourner cette résistance.

De plus, ces résultats restent au stade préclinique. Les expériences se limitent à des cultures cellulaires et des modèles animaux, loin des essais cliniques sur l’homme. La fentomycine-1 doit encore être optimisée pour améliorer sa stabilité, sa pharmacocinétique et sa sécurité à grande échelle. Des études toxicologiques approfondies sont indispensables pour évaluer les effets hors cible et protéger les cellules saines.

Vers une Application clinique : un long chemin incertain

Transformer ce proof-of-concept en médicament nécessitera plusieurs années, probablement entre cinq et dix ans. Le parcours inclut des phases d’optimisation chimique, des tests de sécurité rigoureux, puis des essais cliniques en plusieurs étapes (Phase I à III). Chaque étape demandera des investissements massifs et une collaboration étroite entre chercheurs, cliniciens et industriels.

L’étude souligne également le besoin de biomarqueurs fiables pour suivre la ferroptose in vivo, un défi technique qui pourrait accélérer les recherches futures. Sans ces outils, il sera difficile de monitorer l’efficacité du traitement chez les patients et d’ajuster les doses en temps réel.

Le risque des articles sensationnalistes

Dans le paysage médiatique actuel, les découvertes scientifiques comme celle-ci sont souvent exploitées par les journaux grand public et les réseaux sociaux pour générer du buzz. Des titres accrocheurs tels que « La fin des métastases ? » ou « Un remède miracle contre le cancer » pullulent, amplifiant les espoirs sans fondement et omettant les incertitudes inhérentes à la recherche préclinique. Ce sensationnalisme pose un problème éthique et déontologique majeur : il peut induire en erreur les patients et leurs familles, les poussant à rejeter des traitements validés au profit d’attentes irréalistes. La surenchère est un piège courant dans le journalisme scientifique et médical.

Pourquoi cette découverte donne des espoirs

Ce qui rend cette recherche si excitante, c’est sa capacité à exploiter une faiblesse naturelle des cellules cancéreuses. En ciblant la ferroptose, l’équipe de Raphael Rodriguez propose une alternative aux approches classiques qui s’attaquent souvent à la division cellulaire. Cette stratégie pourrait être particulièrement efficace contre les métastases, responsables de 90 % des décès par cancer, et ouvrir la voie à des thérapies personnalisées adaptées aux profils des tumeurs.

La force de ce travail réside aussi dans son ancrage dans la recherche internationale, illustrant le potentiel de collaborations scientifiques lorsqu’elles sont soutenues par des fonds adéquats, un point souvent débattu dans un contexte global.

Illustration d’en-tête : Andrea pour Science infused

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L’étude a été publiée il y a quelques mois dans la revue médicale BMJ (British Medical Journal) Nutrition, Prevention & Health. Elle est signée par Rony About-Khalil, et Elissa El-Hayek, chercheurs à l’Université de Kaslik au Liban et Jeanne Andary, de l’American University of Science and Technology à Beyrouth au Liban, sous le titre « Apple cider vinegar for weight management in Lebanese adolescents and young adults with overweight and obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study« 

À la recherche de moyens de lutte contre l’obésité

L’obésité est un fléau mondial. Les auteurs rappellent que la la World Obesity Federations’s 2023 Atlas prévoit que d’ici 2035, plus de la moitié de la population mondiale sera en surpoids ou obèse.
Lutter contre la prise de poids excessive est important car la pathologie entraîne de multiples maladies métaboliques et physiques. Elle est responsable notamment de maladies chroniques cardiovasculaires, de diabète, de troubles musculosquelettiques ou encore de troubles psychologiques. Les mesures hygiéno-diététique (réglme alimentaire, exercice physique) sont essentielles, mais quand ce n’est pas suffisant, on passe aux médicaments. Ces dernières années, on a beaucoup parlé notamment dans ces colonnes des agonistes GLP-1, une nouvelle classe pharmacologique, d’abord utilisés dans le diabète et désormais utilisés pour la perte de poids, avec semble-t-il une efficacité redoutable. Mais des effets indésirables aussi, comme tout médicament, et le risque de devoir prendre ces médicaments injectables, très onéreux, à vie.
Les auteurs de l’étude rappellent donc en introduction que la recherche de méthodes alternatives pour la gestion de l’obésité est active. Le vinaigre de cidre a gagné en popularité à ce titre, et il y a déjà eu de petites études cliniques porteuses d’espoir associant la consommation de vinaigre de cidre à la perte de poids, la réduction des graisses corporelles et la réduction du tour de taille.

Les bienfaits potentiels du vinaigre de cidre

Ce vinaigre est préparé par fermentation de jus de pomme. Il contient des vitamines, des minéraux, des acides aminés et des polyphénols comme les flavonoïdes. Les auteurs rappellent qu’on l’utilise depuis des siècles comme remède traditionnel et qu’il existe un regain d’intérêt pour lui dans la prise en charge de la gestion du poids. Dans la littérature scientifique, des études animales ont montré des effets favorables en prise quotidienne chez des rats ayant un régime hypercalorique, conduisant à une réduction de l’augmentation de la glycémie et des lipides. Chez des rats mâles obèses à forte consommation de lipides, il a été démontré une baisse du stress oxydatif. Des études de petite taille et de faible durée chez l’humain ont également montré des résultats prometteurs sur la perte de poids et les paramètres associés.

Quels mécanismes d’action ?

Les hypothèses concernant le mode d’action du vinaigre de cidre sont les suivantes, sur la base des données de la littérature synthétisées par les auteurs : sur la base des études animales, une réduction de l’apport énergétique, ainsi qu’une augmentation des dépenses énergétiques, l’augmentation de la sensibilité à l’insuline (l’hormone qui active la consommation du sucre dans le sang), la régulation de l’appétit et de la sensation de satiété. D’un point de vu biochimique, il est rappelé que le vinaigre est principalement composé d’acide acétique, rapidement absorbé par le système digestif après ingestion. On le retrouve sous forme d’acétate dans la circulation. Il se lie facilement à des tissus sensibles à l’insuline (tissu adipeux, muscles squelettiques, foie, cellules pancréatiques bêta, intestin) portant des récepteurs couplée à la protéine G (GPR43 ET GPR41 en particulier).
Une étude japonaise chez des rats atteints de diabète de type 2 a montré par ailleurs que l’administration orale d’acide acétique augmentait la tolérance au glucose (sucre) et réduisait l’accumulation de lipides dans le tissu adipeux et le foie. Une autre étude, in vitro, a montré que l’acide acétique réduisait l’expression de gènes impliqués dans la néoglucogenèse, c’est-à-dire la formation de glucose à partir de composés non glucidiques. L’acide acétique semble aussi affecter des enzymes clés impliquée dans ce phénomène ainsi que la lipogenèse (fabrication de graisse dans les tissus), en particulier la 5′-AMP-activated protéine kinase, avec effet sur l’obésité, le diabète de type 2 et l’hyperlipidémie. En somme des cibles clés, pharmacologiquement. Enfin, on peut citer des études chez la souris qui montrent que l’injection intrapéritonéale d’acétate réduit la prise alimentaire par activation de certains neurones afférents vagaux.
Chez l’humain, on a peu de données visant à évaluer les mécanismes d’action de l’acide acétique ou du vinaigre.

Une étude libanaise pour étoffer la population évaluée

L’étude que nous commentons a eu lieu au Liban, avec une population locale. Ce pays fait partie de ceux qui considèrent l’obésité comme l’un des plus gros problèmes de santé publique. Elle est donc spécifique au pays mais vient compléter les données existantes qui n’incluaient pas des patients originaires de ce pays avec des données locales. Elle peut contribuer, comme l’indique les auteurs, à définir des recommandations quant à l’utilisation du vinaigre de vin comme intervention dans un régime alimentaire dans la gestion de l’obésité mais aussi encourager à poursuivre les recherches dans le domaine et mener des études similaires impliquant d’autres populations.
L’étude est de petite taille et de faible durée comme beaucoup d’autres en la matière, mais de méthodologie de bonne facture : 120 personnes en surpoids, adolescents et jeunes adultes âgés de 12 à 25 ans (moyenne : 18 ans) avec IMC de 27 à 34, ont participé à cette étude en double aveugle contre placebo : le « gold standard » : un groupe recevant du cidre chaque jour, l’autre groupe recevant quelque chose en ayant l’apparence et le goût mais sans vinaigre (placebo, ici à base d’acide lactique) ; ni les professionnels menant l’étude ni les participants ne savaient qui recevaient quoi (double aveugle). La détermination du groupe d’appartenance était faite au hasard pour chaque participant (randomisation). Dans le groupe « actif » avec vinaigre, il y avait 3 sous-groupes de 3 doses de vinaigre différentes (5, 10 et 15 ml dans 250 ml d’eau), pour une prise par jour. L’étude a duré 12 semaines par participant.

Critères d’évaluation et résultats

L’étude a mesuré bien sûr au cours de l’étude le poids des participants, leurs IMC (indice de masse corporelle) et tour de hanche, leur glycémie à jeun et leurs taux de triglycérides et cholestérol (graisse) dans le sang. Au bout des 3 semaines de l’étude, les participants qui prenaient du vinaigre ont montré des améliorations significatives de ces différents paramètres mesurés tous les mois, par comparaison à ceux qui prenaient le placebo inactif qui d’ailleurs n’a conduit à aucune variation notable. Encore mieux, l’amélioration des paramètres a augmenté avec la dose de cidre consommée par jour (5, 10 ou 15 ml). On dit dans le jargon que l’effet était « dose-dépendant ».
La confirmation des bienfaits du vinaigre de cidre sur les différents critères d’évaluation de l’obésité amènent les auteurs à conclure que son utilisation au moins comme complément alimentaire pourrait bien être une solution judicieuse contre l’obésité, d’autant qu’il ne présente pas d’effets indésirables, contrairement aux médicaments.

À noter : dans cette étude libanaise, les participants prenait leur dose de vinaigre de cidre à jeun, certes dilué dans un grand verre d’eau. Dans beaucoup d’autres études, le vinaigre était pris avant ou pendant le repas.
Alors, prêts à tenter un réveil matinal acide mais sans aigreur ? N’oublions pas que la première mesure de lutte contre le surpoids sont les mesures hygiéno-diététiques. Vous enchaînerez donc éventuellement avec une bonne marche ou un footing. Bon courage !

Illustration : dessin de presse Milleray pour Science infused

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Int

Peu d’articles scientifiques ont autant été le sujet de fantasmes et spéculations que Proximal Origin of SARS-CoV-2, publié il y a trois ans dans Nature Medicine.

Quelques jours avant sa parution, le 11 mars 2020, l’Organisation mondiale de la Santé avait annoncé l’état de pandémie, alors que de nombreux pays subissaient leur première vague d’infections et entraient en confinement.

Cosigné par Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes et Robert F. Garry, cinq experts des émergences virales, l’article Proximal Origin of SARS-CoV-2 présentait les résultats d’investigations sur ce que pourrait être l’origine récente de SARS-CoV-2, le virus causant le Covid-19.

Énoncée dès les premiers paragraphes du texte, la conclusion des auteurs est claire : leurs analyses « montrent clairement que SARS-CoV-2 n’est pas une construction de laboratoire ou un virus délibérément manipulé ». La notoriété des auteurs, la réputation du journal, et le caractère apparemment sans appel de la conclusion font alors de cet article une référence de choix pour contrer les spéculations sur une origine artificielle du virus.

La révélation des premiers doutes

Début juin 2021, plus de 3200 pages d’e-mails d’Anthony Fauci, le conseiller scientifique à la Maison Blanche, sont rendus publiques. Plusieurs journalistes ont pu obtenir ces e-mails grâce à la loi américaine d’accès aux documents administratifs (FOIA).

Ces e-mails étaient largement caviardés par le NIH, l’agence biomédicale américaine.et entre les rectangles gris de la censure, parmi les dernières pages du volumineux fichier, on découvre que le 31 janvier 2020, Kristian Andersen annonçait à Anthony Fauci que lui-même, Robert (« Bob ») Garry et Edward (« Eddie ») Holmes trouvaient le « génome de SARS-CoV-2 incompatible avec la théorie de l’évolution » – autrement dit, possiblement d’origine artificielle. Mais, ajoutait-il cependant, « d’autres analyses restent à mener, et ces opinions pourraient changer ».

Les e-mails révèlent aussi que ces scientifiques se sont entretenus le lendemain, 1^er février 2020, lors d’une téléconférence au sommet. Parmi les autres participants : Andrew Rambaut, des virologistes européens, mais aussi Jeremy Farrar, alors à la tête du Wellcome Trust, une fondation britannique finançant des recherches biomédicales.

La parution des e-mails fait se tendre brutalement le climat sur les réseaux sociaux. Violemment attaqué, Kristian Andersen supprime des tweets puis ferme son compte Twitter, et tente de s’expliquer dans les médias . La révélation via ce que l’on appelle désormais les « e-mails de Fauci » de discussions entre scientifiques sur une possible origine artificielle de SARS-CoV-2 donne l’impression que les événements étaient destinés à rester secrets, et ont été révélés seulement grâce à la loi d’accès aux documents administratifs.

La réalité était pourtant tout autre. Kristian Andersen avait par exemple déjà évoqué publiquement ses suspicions initiales sur l’origine du virus.

Mais surtout, le 22 juillet 2021 paraissent sous le titre de Spike les mémoires de Jeremy Farrar, coécrits avec la journaliste Anjana Ahuja. Les trois premiers chapitres sont consacrés aux questionnements de plusieurs chercheurs sur l’origine du virus, ainsi qu’à la préparation, au déroulé et aux suites de la désormais fameuse réunion du 1^er février 2020.

Finis de rédiger au printemps 2021, ces chapitres témoignent de la volonté des chercheurs de révéler publiquement leurs suspicions initiales. Mais la chronologie est malheureuse. Les « e-mails de Fauci », publiés seulement sept semaines avant la parution de Spike, ont déjà imprimé dans l’opinion publique l’idée de concertations secrètes dévoilées par hasard.

Les théories du complot se repaissent du secret, et les nombreux caviardages des « e-mails de Fauci » fournissent un terrain propice. Le revirement de certains des auteurs de Proximal Origin of SARS-CoV-2 intrigue : comment ont-ils pu si vite changer d’avis, et publier un article affirmant ne pas avoir trouvé de preuve d’une origine artificielle de SARS-CoV-2 quelques semaines seulement avoir eux-mêmes suspecté que le virus puisse être une construction humaine ?

Kristian Andersen a beau expliquer que ses collègues et lui ont suivi une démarche scientifique, que Proximal Origin of SARS-CoV-2 détaille – nous y reviendrons – certains ne sont pas convaincus.

L’agence biomédicale américaine, le NIH, a en effet indirectement financé des recherches à l’Institut de Virologie de Wuhan, par le biais de l’ONG EcoHealth Alliance. On se dit que, soucieux de préserver les intérêts de l’agence pour laquelle il travaille, Anthony Fauci lui-même aurait pu chercher à étouffer une origine de laboratoire. Il aurait pour cela intimé aux chercheurs qui se posaient des questions d’écrire un article pour tuer dans l’œuf toute discussion dans l’espace public.

L’accusation est grave pour Anthony Fauci mais aussi pour les auteurs de l’article, qui auraient manqué d’intégrité scientifique en écrivant et promouvant un article auquel ils n’auraient pas cru.

L’histoire ne repose pourtant que sur des spéculations sur la teneur du texte caché sous les rectangles gris des censeurs. De plus, l’argument intrigue : pourquoi Anthony Fauci aurait-il forcé des chercheurs qui suspectaient une origine de laboratoire à écrire un article allant contre leur conviction, et non pas avoir demandé simplement à d’autres scientifiques ?

Par ailleurs, pourquoi les chercheurs auraient-ils accepté cette mascarade ? Ils ne travaillent en plus pas tous aux États-Unis, et ne sont donc pas tous dépendants du NIH. En outre, parmi eux, Andrew Rambaut n’a jamais cru à une origine artificielle ; Anthony Fauci n’avait pas besoin de le faire changer d’avis.

Tout ceci n’a pas vraiment de sens, et pour une raison simple : l’histoire était fausse.

Le scénario complotiste réfuté

Fin novembre 2022, les versions décaviardées des e-mails sont enfin publiées grâce à l’opiniâtreté de Jimmy Tobias, un journaliste indépendant. Dans ces documents, on lit que plutôt que d’étouffer la discussion, Anthony Fauci l’avait encouragée. Il avait demandé que soient consultés d’autres experts, et annoncé alerter des collègues au sein du gouvernement des États-Unis.

On lit aussi qu’au sein du groupe de chercheurs ayant participé à la téléconférence du 1^er février 2020, les avis différaient sur l’opportunité de publier un article pour rendre compte de leurs analyses. Certains reprochaient même aux futurs auteurs de Proximal Origin of SARS-CoV-2 de risquer d’alimenter avec leur article des théories du complot sur l’origine du virus.

Par ailleurs, conformément aux déclarations des auteurs, on ne trouve aucune trace d’intervention directe d’Anthony Fauci sur le contenu du document qui deviendra Proximal Origin of SARS-CoV-2.

Si ce n’est sous la pression d’Anthony Fauci, qu’est-ce qui a alors fait changer d’avis ceux des auteurs de Proximal Origin of SARS-CoV-2 qui avaient initialement cru à une origine artificielle du virus ? Pour le comprendre, il faut revenir aux raisons initiales de leurs doutes.

Rien de plus que la science « en train de se faire »

Après la publication du génome de SARS-CoV-2, ainsi que de celui de son plus proche cousin connu à l’époque, RaTG13 (un coronavirus de chauve-souris), deux caractéristiques de SARS-CoV-2 avaient initialement fait suspecter à Kristian Andersen et ses collègues une origine artificielle du virus.

La première était son domaine de liaison aux récepteurs des cellules de son hôte (Receptor Binding Domain, RBD), différent de celui de SARS-CoV, le virus qui avait causé l’épidémie de SRAS en 2002-2004.

Mais un coronavirus infectant des pangolins a un RBD très proche de celui de SARS-CoV-2 (le reste du génome est plus distant, ce qui a été source de confusion). Ainsi, le RBD qui paraissait de prime abord bizarre et donc suspicieux existait en fait naturellement.

Le deuxième point qui avait attiré l’attention des chercheurs était le « site de clivage par la furine » (furin cleavage site, FCS). La protéine Spike du virus, initialement d’un seul tenant, doit être coupée (“clivée”) pour permettre l’entrée du virus dans les cellules de son hôte. Le FCS permet que cette coupure soit réalisée par la furine.

SARS-CoV-2 est le seul coronavirus de type SRAS connu à ce jour à posséder un tel site. Sa présence peut laisser penser à une manipulation en laboratoire.

Cependant, de nombreux autres coronavirus ont un FCS. Un tel site a évolué naturellement plusieurs fois déjà.

De plus, aucun virus connu à ce jour n’aurait pu servir de support à une telle insertion et donner lieu à la création de SARS-CoV-2 en laboratoire. RaTG13 est bien trop distant de SARS-CoV-2 pour en être un progéniteur, et l’Institut de Virologie de Wuhan a indiqué que RaTG13 était le virus le plus proche de SARS-CoV-2 en sa possession. Pour que l’hypothèse d’une insertion artificielle de FCS tienne, il faut supposer que les chercheurs de Wuhan nous mentent et cachent des virus.

Les lecteurs et lectrices sont libres de juger par eux-mêmes de la pertinence de ces arguments, avancés dans Proximal Origin of SARS-CoV-2. Car contrairement à la présentation qui en a été faite par la suite par les complotistes, Proximal Origin of SARS-CoV-2 n’a pas eu le pouvoir de censurer toute discussion de l’origine du virus. Il s’agit juste d’un article scientifique, qui présentait ce que ses auteurs pensaient de l’origine de SARS-CoV-2, à l’époque de sa publication. Ni plus, ni moins.

Texte paru initialement dans The Conversation.

Pour aller plus loin

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L’histoire aurait pu sortir tout droit de la science-fiction : des scientifiques ont cultivé des cellules de cerveau humain en laboratoire et leur ont appris à jouer au jeu vidéo pong, comme au squash ou au tennis. Mais cela ne s’est pas passé sur grand écran. Cela s’est passé dans un laboratoire de Melbourne, en Australie, et cela soulève la question fondamentale du statut juridique de ces soi-disant réseaux neuronaux.

Sont-ils la propriété de l’équipe qui les a créés, ou méritent-ils un statut spécial, voire des droits ?

La raison pour laquelle cette question doit être posée est que la capacité de jouer au pong peut être un signe que ces cellules cérébrales cultivées en laboratoire ont atteint la sentience – souvent définie comme la capacité de sentir et de réagir à un monde extérieur à soi. Et il existe un large consensus sur le fait que la sensibilité est un seuil important pour le statut moral. Les éthiciens estiment que les êtres sensibles sont capables d’avoir le droit moral de ne pas être maltraités, et la conscience des implications de la sensibilité est de plus en plus ancrée dans les pratiques de recherche impliquant des animaux.

Si les neurones de Melbourne sont sensibles, cela peut signifier qu’ils sont capables de souffrir – peut-être en ressentant de la douleur ou une autre gêne évitable. Comme il existe un large consensus moral sur le fait que nous ne devons pas causer de souffrance inutile, cela pourrait signifier qu’il existe des limites morales à ce que nous pouvons faire avec ces réseaux neuronaux.

Il faut dire que l’équipe qui a créé les cellules ne pense pas qu’elles en soient encore là, car le système fermé dans lequel l’expérience s’est déroulée signifie que, même si nous admettons que les neurones répondent à un stimulus externe, nous ne savons pas s’ils le font en connaissance de cause et en comprenant comment leurs actions peuvent provoquer certains résultats.

Mais vu où l’on en est, il n’est pas impossible que la sensibilité soit la prochaine étape. Et si c’est le cas, les éthiciens ne sont pas les seuls à devoir être attentifs – les législateurs devraient également suivre de près cette technologie.

Problème juridique

En effet, depuis l’époque romaine, le droit classe tout ce qui existe en tant que personne ou en tant que bien. Les personnes morales sont capables d’avoir des droits. En revanche, la propriété est quelque chose qui ne peut pas avoir de droits. Donc, si nous pensons que nos réseaux neuronaux pourraient bientôt avoir un statut moral, et que cela devrait se refléter dans des protections juridiques, nous devrions reconnaître qu’ils ne sont plus des biens, mais des personnes morales. Le cas de Happy, un éléphant du zoo du Bronx que les militants voulaient transférer dans un sanctuaire pour éléphants, nous montre pourquoi nous devons être proactifs dans ce domaine.

Les tribunaux de New York ont récemment été interrogés sur le droit de Happy à la liberté et ont répondu par la négative, car elle n’était pas une personne morale. Un aperçu complet de l’affaire est disponible ici, mais pour nos besoins, l’élément clé à retenir du jugement est le suivant : les tribunaux ont reconnu que Happy était un être moral qui méritait la protection de ses droits, mais ils étaient impuissants à agir. En effet, changer son statut juridique de propriété à personne était un changement trop important pour eux. Au lieu de cela, c’était un travail pour le législateur – qui a choisi de ne rien faire.

En reconnaissant une revendication morale qu’ils ne peuvent pas faire respecter, les tribunaux – et la loi en général – perpétuent ce qu’ils considèrent comme une injustice. C’est particulièrement choquant quand on sait que le terme « personne morale » n’a jamais eu la même signification que « être humain ». Tout au long de l’histoire et dans les systèmes juridiques du monde entier, nous avons vu des temples, des idoles, des navires, des sociétés et même des rivières classés comme des personnes morales. Au lieu de cela, il s’agit simplement d’un signifiant que le porteur est capable d’avoir des droits légaux.

La leçon que nous pouvons en tirer est que nous devons préparer la loi pour l’avenir. Il vaut mieux être proactif pour éviter un problème prévisible que d’essayer de le rattraper quand il s’est déjà produit.

Et comme nous l’avons dit plus haut, ce problème est prévisible en ce qui concerne les neurones de Melbourne. Même s’ils ne sont pas encore sensibles, le potentiel est là – et c’est donc quelque chose que nous devons prendre au sérieux. Parce que si nous acceptons que ces réseaux sont sensibles, et qu’ils ont de ce fait un statut moral, alors il est souhaitable que la loi reflète cela et accorde des protections proportionnelles à leurs intérêts.

Cette affirmation n’a rien de révolutionnaire et nous nous sommes déjà retrouvés dans une situation similaire. Lorsque la technologie de la FIV est apparue dans les années 1980, le droit a dû faire face pour la première fois à la question du statut juridique des embryons in vitro. L’approche adoptée a été de convoquer une enquête pour examiner les questions morales soulevées par cette nouvelle technologie, qui a abouti à des recommandations contenues dans le rapport Warnock. Ces recommandations ont constitué la base du cadre législatif britannique relatif à la FIV, qui crée une sorte de « troisième statut » pour ces embryons – pas des personnes juridiques à part entière, mais avec des restrictions importantes sur ce qui peut leur être fait en raison de leur statut moral.

Les influences du rapport Warnock sont encore visibles aujourd’hui – il n’y a donc aucune raison pour qu’une approche similaire ne puisse pas être adoptée à l’égard des questions soulevées à Melbourne. Oui, il y a beaucoup de questions sans réponse sur les capacités de ces réseaux neuronaux et nous pourrions très bien conclure qu’ils ne méritent pas encore de protection juridique.

Mais il y a certainement suffisamment de questions autour de cette technologie pour justifier une tentative de réponse.

Pour aller plus loin …

Texte paru initialement dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction est protégée par les droits d’auteur, en conséquence notre article n’est pas libre de droits.

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L’histoire de Happy l’éléphant est triste. Elle réside actuellement au zoo du Bronx, aux États-Unis, où le Nonhuman Rights Project (organisation de défense des droits civils) affirme qu’elle est soumise à une détention illégale. Les militants ont demandé une ordonnance d’habeas corpus au nom de Happy pour demander qu’elle soit transférée dans une réserve d’éléphants.

Historiquement, ce droit ancien qui offre un recours à une personne détenue illégalement était limité aux humains. Un tribunal de New York avait précédemment décidé qu’il excluait les animaux non humains. Donc, si les tribunaux voulaient se prononcer en faveur de Happy, ils devaient d’abord convenir qu’elle était légalement une personne.

C’est cette question qui est parvenue jusqu’à la cour d’appel de New York, qui a publié son jugement le 14 juin 2022. Par une majorité de 5 contre 2, les juges ont donné raison au zoo du Bronx. La juge en chef DiFiore a estimé que Happy n’était pas une personne aux fins d’une ordonnance d’habeas corpus, et la requête a été rejetée. En tant que chercheur spécialisé dans la notion de personnalité juridique, je ne suis pas convaincu par leur raisonnement.

La juge DiFiore a d’abord discuté de ce que signifie être une personne. Elle n’a pas contesté le fait que Happy soit intelligent, autonome et qu’il ait une conscience émotionnelle. Ce sont des éléments que de nombreux juristes universitaires considèrent comme suffisants pour le statut de personne, car ils suggèrent que Happy peut bénéficier de la liberté protégée par une ordonnance d’habeas corpus. Mais le juge DiFiore a rejeté cette conclusion, signalant que l’habeas corpus « protège le droit à la liberté des humains parce qu’ils sont des humains avec certains droits fondamentaux à la liberté reconnus par la loi ». En clair, la question de savoir si Happy est une personne n’est pas pertinente, car même si elle l’est, elle n’est pas humaine.

Cela peut sembler sensé, mais cela n’a rien à voir avec l’autorité juridique utilisée par Mme DiFiore pour étayer ses conclusions. Deux pages auparavant, elle faisait référence à l’article 1, section 6 de la constitution de l’État de New York, qui stipule que « [l]es personnes privées de liberté ont le droit de contester devant les tribunaux la légalité de leur détention ». Il n’est pas du tout question d’êtres humains ici.

Sa deuxième raison, à la page 10, soutient le point de vue selon lequel il faut être capable de comprendre et de supporter des devoirs pour avoir un droit. Cela semble logique, et repose sur l’idée que, en tant que membres d’une société, nous sommes tous liés par un contrat social. Mon droit de ne pas être agressé implique un devoir de votre part de ne pas m’agresser. Mais, bien sûr, nous accordons des droits aux personnes incapables de comprendre les devoirs – les nouveau-nés en sont un exemple.

La troisième raison suit ce que l’on appelle un argument de pente glissante. Si la Cour d’appel reconnaissait des droits aux éléphants, elle serait bientôt inondée de demandes de droits pour toutes sortes d’animaux. Cette approche fragmentaire, dit-on, pourrait déstabiliser la société. Il s’agit peut-être d’une raison pragmatique pour refuser à Happy le droit à la liberté par le biais d’une ordonnance d’habeas corpus, mais ce n’est pas une raison morale. L’objectif du droit à la liberté est de protéger les individus de l’oppression de la majorité, ce qui est lui-même lié au principe moral d’égalité. Il est donc étonnant que la juge DiFiore donne la priorité à la stabilité du statu quo.

De même, une approche au coup par coup n’est pas nécessairement mauvaise. Les tribunaux procèdent quotidiennement à des analyses au cas par cas, notamment dans les affaires de droits de l’homme où les droits individuels doivent être mis en balance avec les intérêts de l’État. En fait, de nombreux experts juridiques considèrent cette approche comme une force, car elle permet aux tribunaux de remédier aux injustices résultant de lacunes dans la législation – de dire quand des affaires similaires doivent être traitées de la même manière, et de faire la différence quand il est important de le faire.
Un problème pour aujourd’hui

DiFiore révèle dans son dernier paragraphe de la page 17 qu’elle n’a aucun problème conceptuel à accorder des droits aux êtres non humains, mais qu’elle considère que c’est au gouvernement de l’État de résoudre ce problème par la législation. C’est une position que les tribunaux américains ont adoptée dans le passé, en l’utilisant pour refuser aux baleines et aux dauphins le droit à une compensation pour les perturbations causées par les sonars de la marine.

Le problème avec cette excuse, c’est que les législatures ont échoué à plusieurs reprises à adopter des lois pour résoudre le problème. Tant qu’ils continueront à ignorer la question, Happy et les autres animaux sensibles continueront à souffrir d’une protection inadéquate de leurs intérêts parce qu’ils continuent à être considérés comme des biens. C’est une chose que la majorité des gens accepteraient comme une mauvaise chose. Par exemple, dans une enquête menée en 2017 auprès de 2 000 propriétaires d’animaux de compagnie au Royaume-Uni, 90 % ont déclaré que leur animal était un membre de la famille, et non un bien. Vivre avec des animaux nous permet de voir leur sensibilité comme quelque chose qui leur donne un statut spécial. En refusant d’aligner la loi sur ce point, les tribunaux ne parviennent pas à remédier à une carence manifeste.

C’est un problème qui ne fera que s’aggraver. Récemment, un ancien ingénieur logiciel de Google a annoncé qu’il pensait que LaMDA – une IA avec laquelle il travaillait – avait atteint la sentience. Bien que Google ait contesté cette affirmation, les revendications de droits (y compris la revendication du statut de personne) formulées par LaMDA dans ces transcriptions soulèvent de sérieuses questions, notamment celle de savoir s’il est éthique d’entreprendre certains types de recherche, comme tenter de déterminer si et comment LaMDA éprouve des sentiments, sans obtenir son consentement préalable.

Si cette question abstraite est préoccupante, il en va de même pour les problèmes juridiques spécifiques qui pourraient émerger de l’IA sensible. Loin d’être des problèmes pour l’avenir, les tribunaux du Royaume-Uni, des États-Unis et de l’Australie ont déjà examiné si l’IA peut être un inventeur aux fins de l’enregistrement d’un brevet, et Lord Hodge – vice-président de la Cour suprême du Royaume-Uni – a déclaré dans une conférence de 2019 qu’il n’y avait aucun problème conceptuel à reconnaître légalement le statut de personne d’une IA.

Alors pourquoi spéculons-nous sur les droits d’une IA sensible dans le futur tout en ignorant le sort d’êtres que nous savons sensibles et dont les intérêts sont lésés quotidiennement ? En affirmant simplement que ce problème est mieux résolu par la législation, la Cour d’appel de New York a simultanément accepté et reporté le cas moral qui lui était soumis.

Cette position est intenable. Les tribunaux ne pourront pas s’en cacher éternellement. Le moment est venu pour eux de forcer la main du législateur.

Pour aller plus loin …

Texte paru initialement dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction est protégée par les droits d’auteur, en conséquence notre article n’est pas libre de droits.

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La revue ‘Science » vient de publier une enquête qui fait l’effet d’une bombe. Il met en cause des images qui pourraient être frauduleuses, qui illustrent des articles scientifiques et servent de preuves pour démontrer l’implication d’un amas de protéines bêta-amyloïdes comme facteur déclencheur de la maladie d’Alzheimer.
En particulier, cet article célèbre publié par une équipe de chercheur de l’université du Minnesota aux États-Unis et paru dans la revue ‘Nature’ en 2006 est à la base de près de 20 ans de recherche, a été consulté près de 20 000 fois et cité près de 2300 fois, est concerné :

Ces travaux ont consisté en l’injection de protéines bêta-amyloïde à des rats ce qui a permis de constater qu’ils ont par la suite développé des troubles de la mémoire; À la clé, la confirmation de l’hypothèse amyloïde comme facteur causal de la maladie d’Alzheimer, avec la formation de ce que l’on appelle des « plaques séniles » formés d’amas de ces protéines dans le cerveau.

On sait que c’est sur la base de ce mécanisme de plaques amyloïdes dans le cerveau des malades atteints de la maladie d’Alzheimer qu’a été développé Adulhem, nom de marque de la molécule aducanumab du laboratoire Biogen. Sa commercialisation dans le traitement de la maladie d’Alzheimer débutante en juin dernier fait polémique en raison de la faiblesse de ses preuves cliniques à l’appui du dossier de mise sur le marché ce qui n’empêche un prix de vente particulièrement élevé. Sur cette base, le médicament ne bénéficie que d’une autorisation de mise sur le marché conditionnelle à la fourniture de données complémentaires d’utilisation. Cela n’a pas empêché le lancement d’une enquête interne il y a un an par la FDA, sur base de soupçons de collusion entre des responsables de la FDA et le laboratoire.

Le lanceur d’alerte, les images falsifiées et Cassava Science

C’est l’objet des révélations de Science après de nombreux mois d’enquête et avec l’implication d’un lanceur d’alerte, neurologue, Matthew Shrag de la Vanderbilt University. Il a été mis initialement sur « l’affaire » par un avocat concernant des investigations sur la molécule simufilam développée par le laboratoire Cassava Science dans la maladie d’Alzheimer, le laboratoire affirmant avoir prouvé que sa molécule bloquait le processus de dépôt amyloïde considéré comme facteur causal de la maladie.
Le jeune neurologue fait partie des scientifiques qui critiquent publiquement la faiblesse du dossier d’Adulhem de Biogen. Pour 15 000 euros, il a expertisé les images à l’appui des essais cliniques de Cassava Science, découvrant de nombreuses images falsifiées ou dupliquées. C’est en consultant le site PubPeer qui recueille et discute les erreurs dans les publications scientifiques qu’il a pu étudier des publications douteuses sur le thème de la maladie d’Alzheimer, impliquant souvent Cassava Science qui s’est lancée de façon récente (2019) dans ce domaine thérapeutique.
Ce qu’il a amené à se pencher sur la fameuse étude Nature de 2006, et à son auteur principal, le français Sylvain Lesné, professeur de Neuroscience à l’université du Minnesota, qui a fait ses études à l’université de Caen et dont l’ascension a été fulgurante sachant qu’il a été considéré comme le découvreur de l’hypothèse amyloïde considérée comme causale de la maladie d’Alzheimer.

Confirmation d’experts

Si Matthew Shrag s’est abstenu de toute accusation de fraude qui nécessitent l’accès aux documents et données source des études mais a fait part dès le début de l’année de ses doutes au NIH (National Institute of Health) américain dans un rapport, et plus récemment aux journaux ayant publié les études questionnables récemment dont Nature, les journalistes ont interrogé des experts indépendants dont des analystes d’images reconnus tels que George Perry de l’Université du Texas, quant à ces clichés douteux qui confirment les doutes. Les équipes de recherchent elles, notamment celles de l’étude majeure de 2006 affirment n’avoir rien falsifié. Le problème est que ces images justifient les résultats.
La spécialiste des falsifications d’image de recherche a également été interrogée et déclare : « Il semble avoir composé des figures en assemblant des parties de photos provenant de différentes expériences.  » « Les résultats expérimentaux obtenus pourraient ne pas être les résultats souhaités, et ces données pourraient avoir été modifiées pour … mieux correspondre à une hypothèse « .

Matthew Shrag et Elisabeth Bik ont identifié à eux deux plus de 20 publications scientifiques suspectes signées Sylvain Lesné dont la moitié sur les protéines bêta-amyloïde. Il semble, rapporte Science, que les doutes concernant la validité des travaux de Sylvain Lesné ne soient pas nouveaux, comme attesté par l’un de ses collègues à Caen co-auteur de publications avec lui.

L’implication d’Elisabeth Bik

Contactée par la Rédaction, Elisabeth Bik nous confirme que si elle n’est pas le lancer d’alerte initial, elle a détecté des problèmes supplémentaires et les a publiés sur PubPeer et sur un blog qu’elle a créée pour l’occasion. « Depuis lors, cela fait presque un an que je suis harcelée par les fans et les actionnaires de Cassava Science. » nous a-t-elle expliqué. Très présente sur Twitter, on peut facilement y retrouver ses posts au sujet des travaux incriminés sur lesquels elle a fait largement part de ses doutes et le cyberharcèlement que cela occasionne.

Une affaire à suivre de près.

Vous pouvez consulter l’article de Science rapportant son enquête ici.

Image d’en-tête : Micrographie avec immunocoloration montrant une zone de protéines bêta-amyloïdes (en brun) formant des plaques séniles dans le cortex cérébral (en haut à gauche de l’image) et des vaisseaux sanguins (à droite). Source : Wikipédia

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L’étude est parue hier dans le magazine « Science » et c’est une sacrée découverte que ces éléments organiques qui sont les bases de la vie. Son origine sur Terre viendrait-elle de l’espace ?

Ryugu est un astéroïde poreux formé de nombreux rochers accumulés et riches en carbone. Sa composition a déjà été étudier, mais l’étude parue hier rapporte les travaux de chercheurs japonais qui ont fait une découverte totalement inédite, et majeure pour ce qui est de la recherche des origines de la vie sur Terre.

Il a été découvert le 10 mai 1999 par des astronomes du  Lincoln Near-Earth Asteroid Research au Nouveau-Mexique. Son nom faut référence à Ryūgū-jō, palais du Dieu dragon de la mythologie japonaise. 
Il est grossièrement sphérique et d’un diamètre de 875 mètres.

Ryugu a été exploré en 1978 et 1979 par deux missions japonaises qui se sont posées avec des robots rover sur sa surface et ont collecté deux échantillons rapportés sur Terre en 2020, soit quelques grammes de roches précieuses.

Les analyses ont montré que la composition chimique de l’astéroïde est très proche de celle de l’environnement du soleil et qu’elle s’est formée 5 millions d’années après la naissance du système solaire.

L’étude parue le 9 juin, faite par des chercheurs de l’université d’Okayama, révèle l’identification de 23 types d’acides aminées différents, les composés à la base des protéines. Il s’agit donc de véritables « briques élémentaires de la vie ».

Les chercheurs se demandent donc si la vie sur Terre n’aurait pas pour origine des substances organiques provenant de l’espace.

À suivre…

Crédit image en-tête : JAXA Hayabusa 2 ONC-T v-filter Date observation: 10 juillet 2018

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La Rédaction a été interpellée à l’occasion de discussions à ce sujet sur les réseaux sociaux. Une occasion de donner un aperçu de ce que ce terme recouvre, puis de rappeler avec un cas illustratif que faire ses propres recherches sur internet pour chercher la vérité, c’est dangereux.

La signification de l’acronyme

« CRO » signifie « Contract Research Organisation » et désigne les entreprises qui travaillent comme sous-traitants ou partenaires externalisés pour l’industrie pharmaceutique, dispositifs médicaux et biotechs, ou tout organisme de recherche privé ou public.

On traduit en français par ‘Société de recherche sous contrat/contractuelle’ ou encore « Organisation de recherche sous contrat/contractuelle ». En pratique, on utilise le plus souvent en français l’acronyme anglais CRO.

Comme la plus grosse partie de l’activité des CRO concerne les activités de recherche clinique tant en volumes qu’en proportion de partenaires externes, les CRO concernées sont appelées également « Clinical Research Organisation« .

Un existence réglementaire

Les CRO sont des acteurs importants de la R&D. Elles sont ainsi définis dans lignes directrices internationales (ICH) : « personne ou une organisation (commerciale, universitaire ou autre) engagée par le promoteur pour exécuter une ou plusieurs des tâches et fonctions liées à l’essai du promoteur. »
Le promoteur est l’entité qui initie et finance le projet et en a la responsabilité in fine pour l’ensemble des tâches réalisées, sous-traitance ou non. D’où un contrôle strict de l’activité des CRO par le promoteur.

Le Code de la santé publique cite spécifiquement les CRO dès lors qu’un sous-traitant est engagé dans la réalisation de tâches incombant au promoteur pour la recherche biomédicale (exemple : modèle de convention unique).

Vue d’ensemble de la R&D pharmaceutique

Toutes les activités ci-dessus entrant dans le cadre des activités de la R&D pharma peuvent être sous-traitées à une CRO, dans les étapes précliniques et cliniques, pré- et post mise sur le marché des médicaments étudiés, et même en amont de tout cela pour des activités de conseil.

La segmentation

Il existe des CRO spécialisées sur certaines parties de la R&D, comme la recherche préclinique in vitro, la recherche clinique in vivo (animaux), d’autres spécialisées dans la phase d’évaluation clinique, dont des CRO spécialisées uniquement en phase I, les études chez les volontaires sains. Ces CRO possèdent leurs propres centres de recherche pour réaliser ces études de première administration chez l’homme.

Certaines CRO sont spécialisées dans les phases cliniques plus tardives, notamment les phase III qui sont des études cliniques qui nécessitent une grosse infrastructure logistique car ces études sont réalisées dans de multiples centres et souvent dans plusieurs pays.
D’autres CRO ou divisions de CRO ont des spécialisations « transversales » sur toute la chaîne de R&D, prenant en charge par exemple les analyses biologiques, nécessaires quelque que soit la phase préclinique et clinique, elles ont alors leurs propres laboratoires d’analyse.
Il existe des CRO spécialisée dans la mise au point des médicaments à l’essai (formulation, galénique,…), elles s’occupent donc de la fabrication des médicaments expérimentaux, y compris les fameux « placebos » fréquemment utilisés.

Des CRO sont spécialisées dans la gestion et l’analyse des données : le « data management ». Elles sont garantes du traitement des données « brutes » issues des recherches à leur mise à disposition pour les analyses statistiques.
La prestation qui suit cette étape est la biostatistique qui consiste à analyser les données d’étude.

Des CRO peuvent être spécialisées en post-marketing : réalisation d’essais de phase IV, études marketing (« market research » dans le jargon).

D’autres sont des spécialistes des « Affaires réglementaires », c’est-à-dire tout ce qui concerne la soumission des dossiers aux autorités sanitaires en vue de l’obtention de la mise sur le marché.

Il existe aussi de grosses CRO généralistes qui font à peu près tout, on les appelle des CRO avec des services « intégrés », elles ressemblent finalement à des laboratoires pharmaceutiques puisqu’elles disposent de toutes les fonctions, un peu en miroir, comme les laboratoires qui les sollicitent À tel point que certaines d’entre elles peuvent prendre potentiellement en charge le développement complet de médicaments.
Ces CRO sont des « leaders » du marché dans le secteur en volumes ce sont des partenaires stratégiques des laboratoires pharmaceutiques. Elle font l’objet de contrats cadres élaborés pour qu’elles s’investissent de façon personnalisée dans des processus et standards qui tiennent compte des exigences qualité du donneur d’ordre (le labo pharmaceutique).

En résumé, c’est un paysage très diversifié que celui des CRO, avec des spécialistes et des généralistes, pour globalement deux tiers d’activité comme en recherche clinique.

Les CRO sont des partenaires à forte technicité. Il ne faut pas prendre le mot « sous-traitance » de façon péjorative dans ce domaine, Ce sont souvent des partenaires de R&D souvent impliqués dans la faisabilité et la conception de ce que le laboratoire pharmaceutique va leur confier.

Aperçu du marché

L’activité des CRO, apparues dans les années 1970; n’a fait que croître et les prévisions pour les années à venir confirment la tendance.

L’externalisation en R&D est stratégique, choisir les bons partenaires, sous-traiter pour les bons projets et les bonnes activités est une réflexion complexe et technique pour les laboratoires pharmaceutiques et des équipes entières y sont consacrés, en lien étroit avec les services d’Assurance qualité car l’enjeu est que l’externalisation ne souffre d’aucune baisse de la qualité attendue.

Parts de marché par type d’activité sous-traitée

L’origine de cet article : une demande de vérification

Cet article a été inspiré par un demande de vérification comme nous le proposons dans la section « à la demande » du site de Citizen4Science.

Nous avons étés interpellés sur cette accusation de mensonge sur une biographie Twitter :

La personne visée indiquait donc qu’elle avait dirigé une « CRO : Clinical Research Organization ».

Le « debunker », pour l’occasion, a fait ses propres recherches et a conclu qu’une CRO c’est contract research et non clinical reseach. Il y a vu une tentative de se faire « mousser » en faisant passer de la vulgaire sous-traitance (Contract Research) pour de la noble recherche clinique (« Clinical Research »).

Faire ses propres recherches

Absence d’expertise + biais de confirmation sont un mélange détonnant pour s’égarer.

Jackpot ! Sur Google, il a trouvé ça :

Et même, notre enquêteur du net a trouvé la preuve absolue du mensonge de sa cible avec cette déclaration qu’elle a faite, toujours grâce à une recherche Google :

Vous savez, puisque vous avez lu cet article, que toute CRO travaillant sur des essais cliniques s’appelle dans le métier indifféremment Contract ou Clinical Research Organisation. Et que la majeure partie des CRO sont des Clinical Research Organisations.

Sur le fil Twitter de « debunker », cette accusation de mensonge mis à nu et confondant la cible sera un flot d’acclamations aveugles, dans un biais de confirmation collectif, ou sans doute plutôt de confiance aveugle.

Seule une petite voix s’élèvera courageusement, celle de Juliette, pharmacienne hospitalière:

Juliette semble consciente que rétablir une erreur du « debunker » est mal, alors il y va avec des pincettes, ajoute entre parenthèse que le faire n’est pas synonyme de prendre parti pour la cible : « non pas que je la défende »…. mais….

Son commentaire sera purement et simplement ignoré, aussi bien par le debunker que son auditoire.
(Le retweet unique est celui du compte Citizen4Science, qui s’attache au fact-checking plutôt qu’aux cibles).

Par la suite, le « debunker » va copier-coller ses messages partout où il peut pour imprégner la toile, de façon compulsive, propageant au final, de la désinformation, que s’approprieront eux-mêmes ses fans en toute confiance :

« ExpertBashing » : une pratique répandue sur les réseaux sociaux

C’et un phénomène qui est proportionnel au niveau de connaissances : certains « debunkers » n’aiment pas les experts et encore moins les experts dans leur domaine d’expertise.
Citizen4Science avait déjà debunké cette question, un internaute nous a envoyé sa réaction après avoir lu cet article, nous le remercions : le jargon du métier est pour le débunker « le langage de la rue ». Tout un état d’esprit.

Au-delà de sa vexation, il ne supprimera ni n’apportera de rectificatif sur la plateforme.
Un problème déontologique qui permet de s’interroger sur la motivation ultime entre l’auto-promotion et la bonne information du public. Alors bien sûr, il ne s’agit pas d’un « debunker » professionnel, mais il nous semble important de signaler ces pratiques et l’impact qu’elles peuvent avoir.

L’importance du contrôle qualité du debunk pour ne pas fabriquer de la désinformation ni retourner l’arme à l’usage du debunké

Ce qu’il est important de retenir, c’est qu’il est essentiel que les « debunkers » ignorants d’un domaine qu’ils explorent sur Google fassent vérifier leur travail par des experts du domaine, quand il s’agit de sujets techniques en particulier.
Une technique journalistique, en fait.
Une technique que l’on recommande à tout non expert du domaine exploré finalement.
Nous insistons là-dessus parce que le public ne fait pas la différence entre les choses importantes et celles qui le sont moins, sur le fond, et accordent une confiance tacite à une personne qui se met l’étiquette de « debunker. »

L’accusation par le « debunker dans notre exemple ‘CRO » est donc fausse (diffamation) sur base d’une démonstration qui se veut implacable mais est complètement erronée, générant de la désinformation, ce que la cible peut utiliser en retour pour au mieux semer la confusion dans le public, au pire pour accroître encore son audience.

Les intentions des « debunkers’ de réseaux sociaux, sont louables, ils est donc dommage qu’ils sombrent dans les biais de leurs cibles complotistes avec cette façon de faire leurs propres recherches, sans les faire vérifier afin de ne pas donner des armes à leurs cibles tout en désarmant le public en quête de vérité.

Mises à jour 9-13/06/2022 : ajout des 2 derniers paragraphe et de copies d’écran illustratives, suppression d’une phrase et modification d’une terminologie.

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