Tel est le postulat de départ de cette pièce qui nous conte la détresse du couple, le terrifiant cheminement médical dans l’univers du cancer, l’horreur du décès, l’extrême difficulté du deuil et de la reconstruction.

Ils sont cinq sur la scène, quatre femmes et un homme, pour incarner les parents du bébé et tout l’entourage : les proches, les parents des parents, les médecins, le personnel soignant, les parents des autres enfants, les amis…

Certes, le sujet est touchant et fort : il était par conséquent superflu de recourir au pathos pour le traiter. C’est pourtant le parti-pris qui a été choisi par la compagnie « Les Wonderbiches » pour entreprendre ce ballet morbide autour d’un bébé poupée de chiffon qu’on enlace, qu’on embrasse, qu’on ausculte, qu’on caresse, qu’on soigne, qu’on pique, qu’on veut réparer, etc.

L’ensemble est sympathique et l’on voit bien que les comédiens déploient toutes leurs forces et leurs capacités mais il demeure peu convaincant. Et que dire, que penser, de cet espace scénique limité, côté jardin et côté cour, par des cordes comme un ring de boxe ? Le spectacle, d’ailleurs, commence, de façon très incongrue, par deux comédiennes en train de s’échauffer sur ce supposé ring. On voit la métaphore bien entendu, « la vie est une lutte, un perpétuel combat, il faut se relever à chaque fois, ne pas céder à l’adversaire, être fort, etc » mais justement, la métaphore est tellement évidente qu’elle en devient lourde à être ainsi tout le long rappelée par le dispositif scénique.

Quant à la progression dramatique, elle est accidentée, peu lisible, emplie de moments qui n’apportent rien et font retomber le petit peu d’émotion qui était né au moment du décès de l’enfant.

Le témoignage écrit par Chloé Duperrin, le livre qui est à l’origine de la pièce, est sans nul doute important, pour elle, et l’adaptation et la mise en scène de Cécile Parichet sont louables, et généreux, mais que peut nous apporter un tel spectacle ? L’exemple individuel est bien entendu émouvant, comme le serait n’importe quel récit d’un moment de vie délicat fait par n’importe lequel d’entre nous, les humains, mais en quoi cet exemple peut-il nous concerner et déboucher sur une prise de conscience ou un désir de changement ? Ce n’est pas avec des bons sentiments qu’on fait de bons spectacles.

• De : Chloé Duperrin
• Adaptation : Cécile Parichet
• Mise en scène : Cécile Parichet
• Avec : Alexi Ridgway, Cécile Parichet, Yelu Bao, Sarah Eskenazi, Marine Manec’h, Julien Massetti, Romane Noulé

Jusqu’au 5 mai 2026

Théâtre Le Funambule Montmartre, 53 rue des Saules- 75018 Paris

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Deux textes d’opinion publiés en février 2026, à savoir une chronique dans Le Monde et une tribune présentée comme « droit de réponse » sur le blog Atlantico, mobilisent les mêmes données épidémiologiques pour défendre des thèses opposées sur les causes du cancer. Cet affrontement révèle comment la vérification des faits (factchecking) peut se transformer en outil de polarisation idéologique et finir par détruire sa propre crédibilité et la confiance en la science.

La chronique du journal Le Monde intitulée « La rhétorique du cancer backlash présente de nombreuses analogies avec le climatoscepticisme » datée du 22 février 2026 et la tribune de contre-attaque sur le blog Atlantico intituée « La fabrique de la peur contre le cancer backlash » le 24 février 2026 partagent les mêmes références de Santé publique France (2015) mais les encadrent dans des récits antagonistes. La première dénonce une rhétorique qui minimiserait les déterminants environnementaux au profit d’une focalisation sur tabac, alcool et hasard, d’où « backlash » dans le sens risque de « retour de bâton » ; la seconde accuse cette alerte d’être une « fabrique de la peur » militante qui efface les ordres de grandeur établis. Cette symétrie rhétorique illustre un phénomène plus large : quand le militantisme s’empare du fact-checking, il le vide de sa substance méthodologique et le rend inopérant pour le débat public.

Précisons-le en préambule : ici et comme souvent dans nos colonnes, nous nous intéressons plus aux contenus qu’aux contenants, esprit critique oblige. Ainsi dans notre affaire, nous ne citerons même pas les auteurs, mais il est intéressant de noter qu’ils ont en commun un fort militantisme : l’auteur de la chronique est un journaliste professionnel engagé, qui a ses bêtes noires notamment les industries pharmaceutique et agro-chimique. Les auteur principal du texte de blog sont deux cancérologue dont l’un militant sur les réseaux sociaux.

Quand l’attaque lourde se fait passer abusivement pour droit de réponse

Le droit de réponse, prévu par l’article 13 de la loi du 29 juillet 1881 sur la liberté de la presse, est un mécanisme judridique, précis et limité. Il permet à toute personne nommée ou désignée dans un écrit périodique de faire insérer une rectification courte, factuelle et non abusive, visant à rétablir des faits précis qui portent atteinte à son honneur ou à sa considération. La réponse doit être proportionnée à la mise en cause, polie, non injurieuse et ne pas attaquer des tiers. Le directeur de publication est tenu de l’insérer à la même place et en mêmes caractères que l’article initial, sous peine d’amende et de dommages-intérêts.

La tribune publiée sur le site Atlantico, présentée comme telle est très longue, soit environ 2000 mots contre la chronique d’opinion, un format court soit ici 875 mots. Elle est structurée en introduction, rejet du terme « backlash », description de quatre « inversions accusatoires » numérotées et d’une conclusion morale. Rien ici n’entre dans les cases du droit de réponse. . D’ailleurs, elle se ne rectifie pas des imputations factuelles nominatives ; elle construit une contre-démonstration offensive qui accuse explicitement le chronique attaquée de « caricature militante », de « glissement vers les intentions », de « fabrique de la peur » et de « récit totalisant ». Nul ne pourra douter ici qu’il s’agit de jugement. Le Monde a donc refusé son insertion, ce qui est parfaitement conforme au cadre légal et éditorial : un journal n’est pas tenu d’ouvrir ses colonnes à une tribune contradictoire déguisée en droit de réponse, et encore moins sur un sujet d’opinion.

En maintenant l’étiquette « droit de réponse » malgré ce refus éclairant, le texte de blog adopte une stratégie de victimisation, d’ailleurs exprimée avec colère et indignation sur les réseaux sociaux, qui vise à délégitimer le refus et à forcer une visibilité médiatique alternative.

Mobilisation sélective des données : cherry-picking et cadrage biaisé

Ce qui est intéressant notamment, c’est que la chronique et le texte de blog citent les mêmes estimations de Santé publique France sur des données 2015 : 41 % des cancers attribuables à des facteurs modifiables connus (tabac environ 20 %, alcool environ 8 %, expositions professionnelles environ 3,6 %, pollution de l’air extérieur environ 0,4 %), et 59 % non attribués.

La chronique met l’accent sur ces 59 % comme une marge substantielle potentiellement liée à des expositions chroniques à bas bruit (néonicotinoïdes, perturbateurs endocriniens, PFAS), pour lesquelles les cohortes longitudinales font défaut , la biosurveillance des néonicotinoïdes n’ayant commencé qu’en 2025. Elle rappelle aussi le déclin marqué du tabagisme (fumeurs quotidiens de 28,7 % en 2015 à 18,4 % en 2024) et de l’alcool pour contester l’idée que ces facteurs suffiraient à expliquer les tendances récentes.

La tribune, elle, martèle ces pourcentages pour réduire la part résiduelle à du vieillissement (plus de six cancers sur dix après 65 ans), du hasard et des susceptibilités individuelles. On remarque qu’elle omet de préciser que les 59 % « non attribués » datent d’une méthodologie qui, par construction, excluait les expositions chroniques mal documentées à l’époque. Cette sélection sélective des mêmes données, à savoir pondération maximale sur les facteurs quantifiés d’un côté, minimisation des incertitudes de l’autre, constitue un « cherry-picking » classique : les chiffres sont vrais, mais leur usage sert un cadrage idéologique préexistant plutôt qu’une analyse équilibrée.

Le faux dilemme renforcé et le sophisme de la relativisation

Les deux écrits construisent un faux dilemme symétrique.

La chronique insinue que recentrer le discours sur tabac et alcool revient à « agiter ces deux fléaux pour faire oublier tout le reste » et à servir la démolition des normes environnementales.

La tribune réplique que toute mise en avant des expositions chroniques « efface les ordres de grandeur » et favorise une relativisation dangereuse des comportements individuels. Or aucun des deux ne propose d’abandonner la lutte contre le tabac ou l’alcool. Les études mentionnées implicitement (comportements globalement plus protecteurs chez les consommateurs de produits bio en France, Allemagne et Danemark) contredisent même l’idée d’un effet de substitution négatif. En posant un choix binaire – hiérarchie stricte ou dilution des priorités –, chaque partie disqualifie l’adversaire sans démontrer l’incompatibilité réelle des approches. Ce sophisme transforme un débat sur la proportionnalité des actions en confrontation morale : science rigoureuse contre alarme irraisonnée, ou alerte légitime contre déni déguisé.

L’inversion accusatoire miroir et la disqualification mutuelle

La tribune reproche à la chronique de déplacer le débat « du terrain des faits vers celui des intentions », d’assimiler le sujet au climatoscepticisme et d’employer des étiquettes disqualifiantes (« mensonge au nom de la science », « marchands de peur »).

Pourtant, elle procède exactement de la même façon : accusation de « caricature militante », de « récit totalisant », de « fabrique de la peur » et de « glissement moral ».

Cette inversion accusatoire symétrique annule la portée de la critique initiale. En effet, quand les deux camps se renvoient les mêmes procédés avec la même virulence, le lecteur n’a plus de critère fiable pour distinguer l’analyse méthodique de la posture idéologique. Le débat s’enlise dans une boucle de défiance réciproque qui érode la confiance envers toutes les sources.

Le populisme rhétorique paternaliste : appel à la raison contre la peur

La tribune adopte un ton populiste empreint de paternalisme : elle se présente comme la voix de la « rigueur sans bord politique », appelle à refuser « l’affolement » et oppose la « prévention efficace » fondée sur la quantification à une mobilisation basée sur la peur. Cette posture qui consiste à se revendiquer de la modération et du rationalisme contre les alarmistes est efficace sur le plan émotionnel mais fallacieuse sur le fond : elle disqualifie toute alerte sur des expositions mal quantifiées comme intrinsèquement irrationnelle, sans proposer de protocole concret pour combler les lacunes, comme par exemple l’extension massive de cohortes et la biosurveillance accélérée. Cette rhétorique populiste, qui joue sur l’opposition raison/peur, sert à clore le débat plutôt qu’à l’ouvrir sur des priorités opérationnelles.

Une contre-offensive en miroir décuplé qui renforce la chronique dénoncée

Loin de réfuter la thèse de la chronique, la tribune d’Atlantico la valide par sa forme même.

Le journaliste décrit le « cancer backlash » comme un discours qui, sous l’apparat de la science prudente, mélange omissions, sophismes et inversions accusatoires pour disqualifier les alertes environnementales et servir des intérêts anti-régulation. Or, l’attaque en retour sur le blog accumule précisément ces mécanismes : cherry-picking sélectif, inversion miroir des accusations, disqualification morale symétrique, faux dilemme renforcé, et cadrage biaisé qui minimise les incertitudes chroniques pour justifier le statu quo. En voulant opposer la « rigueur » autoattribuée à la « peur », elle décuple les procédés qu’elle dénonce et fournit un exemple vivant de ce schéma. Ironiquement, cette contre-offensive renforce le diagnostic initial plutôt que de le contredire : elle montre comment un discours qui se veut rationnel peut, par sa propre rhétorique, confirmer les analogies avec le climatoscepticisme et les stratégies de dépolitisation de la pathologie.

Tentative de sortie de bulle numérique : un effet de loupe sur les biais polarisés

Ce pouvait rester une passe d’armes confinée à X (ex Twitter, où les biais se renforcent mutuellement par like et retweet) devient, une fois transposé en tribune, une démonstration grossissante des travers de ces bulles polarisées : écho-chambre qui amplifie les sophismes, double standard sur la « rigueur », disqualification systématique de l’autre camp, et illusion que répéter la même grille de lecture hors de la bulle étanche formés par les militants sur les réseaux sociaux, va lui donner force et crédibilité. Au contraire, le passage au format « article » agit comme une loupe : les excès rhétoriques, les omissions sélectives et le populisme raison/peur deviennent flagrants, et finissent par renforcer la thèse initiale de la chronique du Monde plutôt que de la démonter. C’est un cas d’école : quand des militants de réseaux sociaux tentent de « sortir » leur bulle en forçant une tribune, ils ne gagnent pas en légitimité ; ils exposent simplement, en haute définition, les biais et les fermetures qui la caractérisent déjà sur leur microcosme protégé sur le réseau social.

Le bashing comme tentative de bâillon

La chronique du Monde, en nommant un phénomène « cancer backlash » sans pour autant désigner nommément ses promoteurs, a provoqué, sur la base de l’attaque déguisée en droit de réponse, une réaction en chaîne qui s’apparente davantage à un bashing massif qu’à une réfutation argumentée. Ce qui devait être une critique d’un discours récurrent dans certains cercles s’est par la suite transformé, via l’activation de la bulle militante sur X, en campagne coordonnée de disqualification personnelle visant le chroniqueur : accusations répétées de militantisme, de mensonge, de peur irrationnelle, de pseudo-science. La tentative répétée et indignée d’obtenir un « droit de réponse » n’est pas ici un exercice de rétablissement des faits ; c’est une volonté affichée d’avoir le dernier mot, de baillonner l’opinion divergente en écrasant sa visibilité et en la renvoyant systématiquement à du militantisme illégitime. Cette dynamique constitue une atteinte paradoxale à la liberté d’expression : on invoque la censure quand on est refusé, mais on pratique l’écrasement numérique quand on est coordonné dans sa bulle cognitive ; une opération de destruction de l’adversaire plutôt que de ses arguments, comme un aveu d’une défaite sur le plan des idées et des faits.

Le fact-checking militant tue le fact-checking

La chronique du Monde et la tribune l’attaquant montrent comment des données épidémiologiques solides peuvent être sélectionnées, pondérées et cadrées pour servir des récits antagonistes, chacun accusant l’autre des mêmes biais rhétoriques. Le résultat est une polarisation accrue, une érosion généralisée de la confiance envers les sources scientifiques et médiatiques, et un report indéfini des enjeux concrets : ici, production transparente de données longitudinales sur les expositions chroniques, hiérarchisation explicite et proportionnée des facteurs modifiables, politiques de prévention équilibrées. Appeler rigueur scientifique un bouclier rhétorique à base de contre-feu massif au service d’un camp ou d’un autre est compréhension collective des causes du cancer continuera d’être sacrifiée à des postures militantes plutôt qu’éclairée par la science.

Image d’en-tête : en-tête chronique en ligne Le Monde (capture d’écran)

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Une étude publiée dans en avril 2025 dans JAMA Internal Medicine a jeté un pavé dans la mare de la radiologie moderne. Menée par Rebecca Smith-Bindman et son équipe de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF), elle projette que les 93 millions de TDM réalisés aux États-Unis en 2023 pourraient entraîner environ 103 000 cancers. Selon les auteurs, si les pratiques actuelles persistent, cela représenterait jusqu’à 5 % des nouveaux diagnostics annuels de cancer, un chiffre comparable aux risques liés à l’alcool ou à l’obésité.

Cette projection, basée sur des modèles théoriques, a rapidement fait les gros titres outre-atlantique. Mais au-delà de l’alarme, que dit vraiment cette étude ? Quelles sont ses forces, ses faiblesses, et surtout, quelles voies prospectives pour minimiser ces risques sans sacrifier les bénéfices de la TDM ?

Analyse d’une étude scientifique rigoureuse mais théorique

L’étude s’appuie sur un registre multicentrique (UCSF International CT Dose Registry) couvrant plus de 120 000 examens entre 2018 et 2020, extrapolés aux données nationales américaines (enquête IMV). Les auteurs utilisent le logiciel RadRAT du National Cancer Institute, fondé sur les modèles BEIR VII (basés sur les survivants des bombes atomiques et des cohortes médicales), pour estimer les risques cancérigènes des rayonnements ionisants.

Les résultats sont saisissants : sur 61,5 millions de patients (dont 4,2 % d’enfants), les TDM effectuées en 2023 pourraient causer 103 000 cancers (intervalle d’incertitude à 90 % : 96 400-109 500), dont 91 % chez les adultes. Les cancers les plus projetés incluent le poumon (22 400 cas, majoritairement chez les femmes), le côlon (8 700), la leucémie (7 900) et la vessie (7 100). Les TDM abdominales/pelviennes dominent (37 % des cancers, malgré 32 % des examens), suivis des TDM thoraciques (21 %). Le risque de la TDM est plus élevé chez les enfants mais le volume d’utilisation chez les adultes explique la majorité des cas.

Du point de vue de la méthode d’analyse, l’approche semble rigoureuse : elle intègre des simulations Monte Carlo pour les doses d’organes, des ajustements pour la mortalité concurrente et des exclusions pour les patients en fin de vie (10,6 %). Des analyses de sensibilité confirment la robustesse, avec une fourchette de 80 000 à 127 000 cancers selon les variantes.

Cependant, les limitations sont évidentes : les modèles BEIR VII reposent sur des données à haute dose extrapolées aux faibles doses via un modèle linéaire sans seuil. Son utilisation est contestée pour sa surestimation potentielle des risques à faibles doses. Et surtout, aucune preuve clinique directe ne permet de relier une TDM spécifique à un cancer individuel. Les projections restent donc à ce stade théoriques.

Critiques et débats : Une surestimation alarmiste ?

L’étude n’a pas échappé aux critiques. L’American College of Radiology (ACR) la qualifie de « théorique », soulignant l’absence de liens directs entre TDM multiples et cancers chez les adultes, et notant également que les avancées technologiques ont réduit les doses globales malgré l’augmentation des usages.

Une lettre dans JAMA Internal Medicine de septembre 2025 appelle à la prudence dans l’interprétation des résultats, critiquant le modèle linéaire sans seuil comme non validé aux faibles doses diagnostiques et ignorant les mécanismes de réparation cellulaire. S’y ajoute le fait que les 103 000 cancers projetés sont invérifiables d’un point de vue clinique, sans biomarqueur ni critère d’attribution individuelle, rendant la projection hasardeuse. Un atre argument est qu’aucune hausse des cancers n’est observée d’un point de vue épidémiologique n’apparaît malgré l’utilisation croissante des TDM depuis plus de dix ans aux États-Unis.

Contexte français et européen : Une utilisation massive, des enjeux locaux

En Europe, la France est en tête de l’utilisation de la TDM avec 15,2 millions en 2022 (Eurostat), soit plus que l’Allemagne (13,6 millions). Le marché français de la TDM est évalué à 357 millions d’euros en 2025, projeté à 480 millions d’euros en 2030 (CAGR 6,08 %). Avec 217,8 examens TDM pour 1 000 habitants en 2021 (OCDE), la France dépasse la moyenne européenne, reflétant un recours croissant pour le diagnostic rapide.

Cela pose des défis pour l’avenir : si les projections américaines sont appliquées de façon proportionnelle pour la France, des milliers de cancers iatrogènes pourraient survenir annuellement dans le pays. Mais les régulations européennes (directive Euratom 2013/59) imposent déjà une justification stricte et une optimisation des doses, avec des initiatives comme Image Gently pour la pédiatrie.

Vers une imagerie plus sûre

L’avenir n’est pas sombre : des technologies alternatives et optimisations émergent pour réduire les rayonnements. L’IRM et l’échographie (ultrasons) sont des substituts sans ionisants pour de nombreux diagnostics (comme l’abdomen et le cœur), comme le recommande le BfS allemand.

L’IA est également au rendez-vous pour révolutionner la TDM : des algorithmes de deep learning ouvrent la voie à des doses ultra faibles (2 % de la dose standard) en préservant la qualité diagnostique. D’autres technologies échographiques portatives pourraient assurer un surveillance en continu permettant de réduire le besoin de TDM.

En France, des pistes incluent l’intégration de l’IA dans les protocoles hospitaliers, un suivi des doses cumulées par patient via des passeports radiologiques et une formation accrue des prescripteurs. Au niveau de l’Europe, l’Union pourrait viser une réduction de 30 à 50 % des doses d’ici 2030 via l’IA et les technologies alternatives, alignée sur les objectifs de l’OMS pour la radioprotection.

Équilibrer innovation et prudence

Cette étude JAMA, malgré ses limites théoriques, rappelle un principe fondamental : les TDM sauvent des vies, mais leur surutilisation n’est pas anodine. En France, où l’accès à l’imagerie est exemplaire, on pourrait adopter une approche plus contrôlée : justifier chaque examen, optimiser les doses, et investir dans les alternatives à base d’IA. Comme le soulignent les critiques, la peur ne doit pas primer sur les faits, mais l’inaction non plus.

Image d’en-tête : Mart Production

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Contexte de la déclaration : une campagne de sensibilisation sous tension

Yasmine Belkaid, directrice générale de l’Institut Pasteur depuis janvier 2024, a déclaré sur France 2 : « Ce n’est pas nos gènes qui ont changé, c’est l’environnement ». Cette phrase choc, extraite d’un segment promotionnel pour le Pasteurdon 2025 (campagne annuelle de financement de la recherche), vise à mobiliser le public face à des menaces sanitaires émergentes. Mme Belkaid est une immunologiste de renom spécialisée dans le microbiote et les interactions immunitaires. Elle s’appuie sur ses travaux pour lier cette hausse des cancer à des facteurs comme la nutrition altérée et l’obésité. Cette présentation péremptoire peut paraître alarmiste. Elle est en tout cas parfaitement adaptée à la communication du Pasteurdon, qui courait du 9 au 13 octobre 2025, mettant en avant trois défis majeurs, dont le « boom des cancers chez les jeunes ». Le science n’étant pas très compatible avec les affirmations catégoriques, on peut légitimement se demander si on ne risque pas de simplifier un débat complexe ici. La science, par nature itérative et ouverte à l’évolution des connaissances, ne se prête pas à des « campagnes » figées sur une explication unique à l’instant T. La certitude là où persistent des incertitudes est au risque d’éroder la confiance en la science, très mise à mal depuis la crise sanitaire du Covid-19.

Une hausse réelle, mais contextualisée par la démographie et les mises à jour récentes

Le chiffre emblématique de 80 % tire sa source d’une étude publiée en 2023 dans la revue scientifique BMJ Oncology, qui examine 29 types de cancers précoces (avant l’âge de 50 ans) dans 204 pays de 1990 à 2019. Globalement, l’incidence a grimpé de 79,1 %, avec 3,26 millions de cas nouveaux en 2019 contre 1,82 million en 1990, et une mortalité en hausse de 27,7 %. En France, des données de l’Institut national du cancer (Inca) et de Santé publique France indiquent une augmentation annuelle moyenne de 1,62 % chez les 15-39 ans de 2000 à 2014, suivie d’une stabilisation et d’une légère baisse jusqu’en 2020. Cependant, ce pourcentage brut masque une réalité plus nuancée : ajusté à la croissance démographique mondiale, le taux d’incidence réel n’augmente que d’environ 30 %, comme le précise Claire Morgand de l’Inca. Aux États-Unis, l’American Cancer Society projette pour 2025 que 4,2 % des nouveaux cas touchent les 15-39 ans, avec une survie élevée grâce aux progrès thérapeutiques. Cette contextualisation internationale révèle que la hausse, bien que confirmée, n’est pas une « épidémie » explosive chez les jeunes exclusivement, mais une tendance linéaire affectant toutes les tranches d’âge. Au 14 novembre 2025, l’étude EPI-AJA 2025 couvrant 2000-2020 sur 19 départements français représentant 24 % de la population) confirme une hausse modérée : +1,62 % par an jusqu’en 2014, puis -0,79 % par an (2015-2020) pour l’ensemble des cancers chez les 15-39 ans, avec 54 735 cas recensés. Ces données soulignent que les cancers chez les adolescentes et jeunes adultes restent rares (incidence 6 à 7 fois inférieure aux plus de 60 ans), avec des hausses spécifiques pour le sein (+2,1 %/an), le colorectal (+1,5 %/an) et la thyroïde, mais des baisses pour l’ORL et les lymphomes de Hodgkin. L’incidence ajustée globale est d’environ +18 %, tempérant l’idée d’un « boom » et soulignant l’impact des registres améliorés.

Facteurs environnementaux classiques et faux dilemme génétique-environnement

La DG de l’Institut Pasteur insiste sur l’environnement comme coupable, arguant que les gènes humains n’ont pas évolué en trois décennies. Cette affirmation est étayée par la génomique, le taux de mutation populationnel étant trop lent pour expliquer une hausse rapide. Les variations génétiques sont donc négligeables sur une génération. Elle pointe des facteurs comme l’obésité, les aliments ultra-transformés et la sédentarité, qui génèrent une inflammation chronique favorisant les tumeurs, particulièrement les cancers colorectaux précoces. Des chercheurs au Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) corroborent cela, notant une hausse de 82 % des cancers chez les jeunes femmes depuis 2002, en lien avec ces facteurs. Le microbiote intestinal, au cœur des travaux de Mme Belkaid, est aussi impliqué : des perturbations précoces altèrent sa diversité, augmentant les risques via des voies épigénétiques. Pourtant, ces causes n’ont rien de novateur. L’obésité est un facteur de risque connu depuis les années 1970, les aliments transformés depuis les alertes de l’OMS dans les années 1990, et la sédentarité depuis des décennies d’études épidémiologiques. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que 40 % des cancers sont évitables par la prévention, un consensus établi bien avant 2025. De plus, classer la sédentarité ou l’obésité comme purement « environnementaux » est réducteur : ces éléments relèvent davantage du mode de vie individuel et sociétal, influencés par des choix personnels, des normes culturelles ou des politiques publiques, plutôt que par des expositions passives comme la pollution atmosphérique ou les contaminants chimiques. En les présentant comme des explications centrales sans souligner leur ancienneté ni leur nature hybride (environnemental et comportemental), le narratif alarmiste est renforcé. Du point de vue rhétorique et critique, cette opposition binaire gènes versus environnement constitue un faux dilemme : en réalité, les deux interagissent étroitement. Des mécanismes épigénétiques, modifiant l’expression génique sans altérer la séquence ADN, montrent que l’environnement peut « activer » des prédispositions génétiques, comme observé dans des études sur les interactions microbiote-génome. Présenter cela comme un choix exclusif simplifie la multifactorialité du cancer, ignorant que des variants génétiques (ex. : BRCA pour le sein) amplifient les risques environnementaux.

International : un consensus sur la multifactorialité, pas sur l’urgence absolue

Dans un cadre mondial, la hausse des cancers précoces est reconnue, mais le consensus scientifique évite les affirmations péremptoires. Le World Cancer Research Fund et le National Cancer Institute américain convergent sur des causes multifactorielles : environnement, mode de vie, diagnostics avancés et expositions prénatales (perturbateurs endocriniens). Des études comme celle du BMJ projettent une augmentation de 30 % d’ici 2030, mais ajustée, elle reste modérée dans les pays développés. En France, les cancers chez les jeunes demeurent rares, soit 8 000 cas sur 433 000 en 2023, avec un âge médian autour de 68-70 ans. Des experts comme Steven Le Gouill de l’Institut Curie attribuent une part de la hausse à un meilleur enregistrement via les registres nationaux, renforcés en juin 2025. Internationalement, la mortalité baisse dans les pays riches grâce aux traitements, contrastant avec une hausse dans les pays en développement. Ce paysage nuancé contredit quelque peu l’approche catégorique de Mme Belkaid, qui, en excluant les gènes sans nuance, ignore des possibilités émergentes comme des interactions épigénétiques influencées par des événements « récents ». L’épigénétique, pour le coup, est une science en plein boom. Des découvertes futures sur l’épigénome pourraient modifier vision et compréhension de phénomènes liés au cancer.

L’alarmisme au prix d’une science instrumentalisée qui touche sa crédibilité et la confiance du public

L’instrumentalisation perçue de cette déclaration pour le Pasteurdon met en lumière un dilemme éthique : la science doit-elle adopter un ton péremptoire pour le financement légitime d ses avancées ? La direction de l’Institut Pasteur, en promouvant une explication essentiellement environnementale comme vérité établie, peut faire penser à une stratégie marketing. Cela suscite des dons, mais au prix d’une simplification : la science ne fonctionne pas par « campagnes » fixes, car les connaissances évoluent, comme vu avec les revirements sur les liens tabac-cancer. Plus on est péremptoire et alarmiste, plus on risque de mettre en cause la précieuse confiance en la science. Des sondages comme ceux d’IPSOS ou du Pew Research Center montrent que des déclarations exagérées, surtout quand liées à des appels financiers, alimentent le scepticisme, particulièrement dans un contexte post-pandémie où la désinformation prospère sur les réseaux sociaux. Une emphase alarmiste, couplée à des causes non novatrices et à un faux dilemme gènes-environnement, invite à la vigilance.

Perspectives : pour une communication équilibrée en matière de science

Le succès du Pasteurdon (+40 % de dons estimés) confirme l’efficacité de l’alarme de la DG de l’Institut Pasteur à ce titre. Côté communication en matière de science, il paraît important d’évoquer des facteurs de risques dont on reconnaît l’ancienneté la nature hybride. En France, le registre national renforcera les données pour des politiques ciblées, tandis que globalement, la collaboration interdisciplinaire (microbiote, génomique, environnement) affinera les modèles, en évitant les faux dilemmes. De manière ultime, cette affaire rappelle que la science prospère sur le doute constructif, non sur des certitudes instrumentalisées, pour un consensus international qui évolue avec les preuves.

Illustration d’en-tête : affiche Pasteurdon 2025

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L’étude parue hier dans Nature suggère que des infections virales respiratoires comme la grippe ou le Covid-19 pourraient réveiller des cellules cancéreuses dormantes chez les survivants d’un cancer du sein, augmentant le risque de métastases pulmonaires. Menée par une équipe internationale dirigée par James DeGregori de l’Université du Colorado (États-Unis), cette recherche exploratoire, bien que prometteuse, appelle à la prudence en raison de ses limites.

Un mécanisme en deux temps

Le cancer du sein, deuxième cause de mortalité par cancer au niveau mondial, tue souvent en raison de métastases surgissant des années après une rémission. Ces cellules cancéreuses disséminées (CCD) restent quiescentes jusqu’à ce qu’un virus, comme la grippe ou une souche de SARS-CoV-2 les active. Dans des modèles murins, les chercheurs ont observé une multiplication de 100 à 1 000 fois de ces cellules dans les poumons en quelques semaines, un processus initialement piloté par l’inflammation et la cytokine interleukine 6 (IL-6). Une fois réveillées, les CCD sont protégées par des niches de cellules immunitaires CD4+ qui inhibent les défenses CD8+ antitumoralEs.
« C’est comme si les virus ravivaient les braises d’un feu éteint », illustre l’auteur James DeGregori, cité par la revue The Scientist. Cette dynamique biphasique offre une nouvelle piste pour expliquer certaines rechutes.

Données probantes chez l’humain nuancées

Des données humaines appuient ces observations. Dans la biobanque du Royaume-Uni, UK Biobank, les survivants de cancer testés positifs au Covid-19 avant 2020 présentaient un risque de mortalité par cancer presque doublé. Par ailleurs, chez 36 845 femmes suivies via Flatiron Health, le risque de métastases pulmonaires ont augmenté de 44 % après infection. Cependant, ces résultats sont des observation de corrélation, et non pas de relation causale. Cela veut dire que la relation apparente pourrait être due ou influencée par d’autres facteurs.. L’accès aux soins est l’un des facteurs à envisager, selon les auteurs.
En outre, l’étude est très ciblée, se limitant au cancer du sein de type HER2+ et aux poumons. Ajoutons à cela que les modèles murins diffèrent des humains, d’où la nécessité des validations plus larges. Toujours dans la réserve les auteurs déclarent d’ailleurs que « ces différences inter-espèces exigent de la prudence ». En effet, il est de mise de ne jamais extrapoler des données issues d’études animales à l’humain.

Une piste pour la prévention et le traitement, avec réserves

Que tirer de cette étude ? Tout d’abord la nécessité de nouvelles investigations scientifiques pour confirmer le paradigme avancé en lien avec le mécanisme mis en évidence chez la souris et dans un cadre très précis. L’extrapolation à l’humain, sur la base de « simples » corrélations mises en évidence dans des études observationnelles, n’est pas de mise sur la base de cette étude préliminaire. Il faudra des études solides pour démontrer ce mécanisme chez l’humain, ce que ne permettent pas des études observationnelles face au niveau de preuve bien plus solide des études interventionnelles, conçues spécialement pour donner la réponse à une problématique clairement posée en amont.
On peut tirer deux domaines d’espoir sur la base de cette étude exploratoire : des traitements existants pour le Covid-19 sévère, comme les anticorps anti-IL-6R ou les inhibiteurs de JAK1/2, pourraient peut-être réduire le risque de rechute de cancer, mais leur efficacité et sécurité restent à évaluer dans des études cliniques.
Côté prévention, on pourrait par mesure de précaution et peut-être utilement conseiller la vaccination contre les infections virales pour les patients en rémission de cancer.

Gare à l’alarmisme et à l’activisme sous couvert de science

Ainsi, cette étude contient une découverte fort importante et intéressante, mais son exploitation médiatique est à risque d’instrumentalisation de la science à visée politique. Il y a ici matière à deux grandes portes ouvertes : d’une part l’alarmisme qui consisterait à dire dès aujourd’hui que la grippe et le Covid-19 provoquent des rechutes de cancer, d’autre part en faire d’emblée un motif de vaccination systématique de la population générale à ce titre. Nous observerons donc avec curiosité les articles de presse à venir sur le sujet (la rédaction n’en a pas encore identifié, s’agissant d’une étude publiée hier), et les activistes de réseaux sociaux étiquetés « pro-science » ou « pro-vaccination », également en quête de buzz et de tri sélectif de l’information pour soutenir leurs thèses et combats.

Illustration d’en-tête : source National Cancer Institute

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Il s’agit d’une étude clinique multicentrique internationale, ce qui signifie qu’elle est menée dans plusieurs centres de recherche (des hôpitaux) dans plusieurs payés. Elle vise à évaluer un vaccin expérimental à base d’ARN messager (ARNm) administré pour la première fois à l’humain, mis au point par BioNTech, l’entreprise de biotechnologie allemande qui a développé en 2020 et en un temps record le vaccin leader contre le Covid-19 avec le laboratoire pharmaceutique américain Pfizer. La pathologie visée est le redoutable cancer du poumon le plus fréquent et qui tue le plus à travers le monde, appelé cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC).

Vaccin d’immunothérapie ciblée

Le vaccin expérimental a pour nom de code BNT116. Il utilise de l’ARNm qui sert à présenter aux système immunitaire du patient des marqueurs tumoraux courants présents en cas de CBNPC, afin de l’aider à identifier et lutter contre les cellules cancéreuses qui expriment tout particulièrement ces marqueurs. Cette conception apporte un avantage certain par rapport aux traitements traditionnels du cancer comme la chimiothérapie, qui agissent sur toutes les cellules, cancéreuses et saines, entraînant un niveau de toxicité générale problématique.

Cancer du poumon à différents stades

Le vaccin est spécialement conçu pour le cancer bronchique non à petites cellules. Les patients volontaires sont sélectionnés s’ils ont reçu ce diagnostic. Le stade de la maladie n’est pas un critère, bien au contraire les chercheurs souhaitent des participants à tous les stades de la maladie. Dans le cancer, on définit quatre stades d’évolution, du stade 1 (stade précoce) au stade 4 (stade avancé), en passant par les stades intermédiaires 2 et 3, généralement avant radiothérapie et/ou chirurgie de résection.

Évaluation de la sécurité d’emploi

Dans un tel essai au stade d’évaluation précoce, la recherche est toujours axée avant tout sur l’absence d’effets indésirables problématiques. L’étude multicentrique a donc principalement pour but de savoir si le vaccin expérimental est sûr et bien toléré par les patients participants. Dans le cadre de cette évaluation du profil de sécurité d’emploi, on déterminera également la dose de vaccin la plus sûre pour les patients. Cela sera fait soit en donnant le vaccin expérimental seul, soit en association avec des traitements dit « standard », c’est-à-dire les traitements habituels de chimiothérapie ou d’immunothérapie.
Les participants recevront plusieurs doses du vaccin expérimental sur une période d’environ un an.

Évaluation de l’efficacité

L’effet du médicament expérimental BNT116 sur le cancer sera évalué, c’est-à-dire son action antitumorale, soit seul soit avec les traitements standard, dans l’espoir d’une action synergique. Bien évidemment, ces effets thérapeutiques éventuels seront analysés, et comme pour toute évaluation de médicament, on évaluera cette efficacité au regard de l’efficacité pour déterminer si ce rapport est favorable, et décider si le développement du médicament mérite d’être poursuivi.

Objectif de 130 patients volontaires, le premier est anglais

À ce stade précoce de développement clinique (dite phase 1), on se limite à un nombre relativement réduit de patients, soit ici 130 répartis dans 34 centres au Royaume-Uni, Allemagne, Espagne, Hongrie, Pologne, Turquie et États-Unis). Les centres de recherche biomédicale sont, on s’en doute, constitués dans des hôpitaux, le plus souvent des établissements hospitalo-universitaires. Pour cette étude, le centre leader de l’étude est à Londres ; c’est celui de l’University College London Hospitals (UCLH). Le 23 juillet dernier y a été inclus le premier patient de l’étude, Janusz Racz, un Londonien âgé de 67 ans, informaticien qui travaille dans le domaine de l’intelligence artificielle.

Consentement éclairé des participants

Il a déclaré, à l’occasion d’article de l’UCLH sur l’étude : « Le Dr Sarah (Benafif) [oncologue médical en charge de l’administration du vaccin expérimental à l’UCLH, NDLR] m’a expliqué comment le vaccin devait fonctionner et en quoi il était différent du traitement que j’avais récemment suivi. L’espoir était qu’il empêcherait le cancer de réapparaître.
J’ai réfléchi et j’ai décidé de participer parce que j’espère que le vaccin me protégera contre les cellules cancéreuses. Mais j’ai également pensé que ma participation à cette recherche pourrait aider d’autres personnes à l’avenir et contribuer à ce que ce traitement soit plus largement disponible.
En tant que scientifique, je sais que la science ne peut progresser que si les gens acceptent de participer à des programmes comme celui-ci. Je travaille dans le domaine de l’intelligence artificielle et je suis ouvert à la nouveauté. Ma famille a également fait des recherches sur l’essai et m’a encouragé à y participer. »

Voilà qui résume bien les objectifs de l’étude que doivent impérativement connaître les participants, ainsi que les bénéfices et risques potentiels, dans un acte qui est altruiste : le vaccin expérimental pourrait ne pas être bénéfique pour les patients individuels, mais feront progresser la recherche et les traitements médicaux futurs.

Illustration : Radiographie thoracique montrant cancer du poumon (taches blanches) – Source Wikipédia

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Une fantastique avancée scientifique et médicale, mais qui s’avère aujourd’hui totalement inabordable pour les patients

Les « ciseaux CRISPR-Cas9 », révolutionnaires, sont moléculaires. Ils ont valu le prix Nobel 2020 de chimie à la française Emmanuelle Charpentier (expertise : bactéries pathogènes) et à l’américaine Jennifer Doudna. Il aura fallu presque 10 ans deux chercheuses pour mettre au point une méthode d’édition du génome. Ce dernier est l’ensemble des gènes d’un individu, à savoir son « mode d’emploi ».

Dès lors, et chacun le comprend, pouvoir « éditer » (anglicisme ici, traduisons plutôt par « modifier ») les gènes avec CRISPR, c’est pouvoir réécrire le code de la vie. Imaginons donc que ce code soit altéré, d’origine (maladie génétique) ou au cours de la vie (beaucoup de cancers). Une erreur dans le mode d’emploi en somme. Chacun perçoit le potentiel : Guérir une maladie génétique (innée), ou une maladie acquise en raison d’une modification génétique au cours de la vie.

Des maladies génétiques, on en recense à ce jour plus de 10 000, qui affectent 1 % des naissances. Pour utiliser CRISPR-Cas9, encore faut-il avoir déterminé précisément le ou les gènes défaillants pour programmer l’outil spécifiquement et les réparer. Un travail de couture avec une technologie particulièrement complexe, donc plutôt un travail d’orfèvre qui prend du temp et coûte très cher en recherches supplémentaires. En 2020, Emmanuelle Charpentier expliquait que l’utilisation de l’outil allait dans un premier temps bénéficier à l’agriculture, voyant les bénéfices pour la santé humaine dans un avenir plus lointain, associé à la thérapie cellulaire.

CRISPR Therapeutics, une société co-fondée en 2014 par Emmanuelle Charpentier

Pour faire de la recherche, des découvertes majeures, de traitements innovants, il faut de l’argent. Et l’opposition public-privé, très prégnante en France est un obstacle fondamental au progrès médical. CRISPR Therapeutics, dont le siège de la R&D est aux États-Unis à Boston, avec une usine à Framingham non loin et un autre site de R&D à San Francisco, a installé son siège social international à Zoug, en Suisse.
La société est une société d’édition de gènes, avec la technologie CRISPR, bien sûr. Elle a levé 25 millions d’euros pour développer ses recherches. Bien évidemment, cela a contribué aux travaux entamés en 2012 par les futures nobélisées. Elle se donne l’ambition de la développer pour le traitement des maladies génétiques, selon une organisation fédérée en quatre franchises : hémoglobinopathies (traitement par édition de gènes), immuno-oncologie (édition de cellules immunitaires allogéniques pour le traitement du cancer, que l’on appelle cellules « CART-T »), médecine régénérative (édition de cellules bêta provenant de cellules souches pour le traitement du diabète, il s’agit de thérapie de remplacement cellulaire) et approches in vivo (une dizaine de programmes précliniques sont en développement).

Exa-cel, premier traitement de technologie CRISPR approuvé par la FDA pour la drépanocytose et la bêta-thalassémie

L’autorité de santé américaine a donné son approbation le 8 décembre pour l’exa-cel, nom abrégé de exagamglogene autotemcel. Il s’agit d’une thérapie mise sur le marché par CRISPR Therapeutics conjointement avec le laboratoire pharmaceutique Vertex Pharmaceuticals. Il est commercialisé sous le nom de CASGEVY™;

Environ 16 000 patients atteints de drépanocytose sévère, âgés de 12 ans et plus, ont participé au développement clinique. La drépanocytose, maladie héréditaire du sang, est due à la production d’une hémoglobine anormale, qui aboutit à des globules rouges déformés et fragiles, qui deviennent rigides. Il s’ensuit un défaut d’oxygénation des tissues, des crises vaso-occlusives douloureuses, une hémolyse chronique et une anémie.

Il s’agit donc du premier produit issu de la franchise hémoglobinopathies, qui traite des maladies génétiques avec un traitement administré une seule fois par patient, au moyen d’une transplantation à base des propres cellules souches hématopoïétiques (CD34+) du patient qui ont été modifiées par les ciseaux moléculaires de la plateforme CRISPR.

L’agence de réglementation sanitaire du Royaume-Uni a également donné une autorisation conditionnelle de mise sur le marché.

On attend désormais l’approbation de l’EMA (Agence européenne des médicaments).

La drépanocytose et la bêta-thalassémie bénéficient aussi de l’approbation par la FDA le même jour d’une thérapie génique conventionnelle avec le médicament LYFGENIA™ du laboratoire pharmaceutique BlueBird Bio. Ici, des cellules souches des patients sont modifiées pour produire une hémoglobine fonctionnelle (pas la même pour les 2 thérapies cependant) mais pas avec CRISPR-Cas9 qui coupe l’ADN des gènes pour supprimer, ajouter ou remplacer des morceaux de celui-ci.

Satisfaction teintée de craintes

Les agences sanitaires ont considéré ces médicaments comme sûrs et efficaces. Mais le nombre de patients inclus dans les études cliniques est faible.

En outre, on ne dispose pas de données de sécurité d’emploi sur le long terme, alors que l’on est sur des technologies nouvelles (et pour cause).

Même si la drépanocytose est une maladie rare (mais très invalidante qui met la vie en danger), c’est la maladie héréditaire la plus fréquente dans le monde. Touchant principalement les populations d’Afrique centrale et occidentale, elle est en croissance dans le monde en raison des flux migratoires de populations. C’est ainsi qu’on retrouve la maladie tout autour du bassin méditerranéen, mais aussi en Inde, en Europe et aux États-Unis. En France, l’augmentation de la prévalence est constante depuis 2010, avec plus de 500 nouveau-nés dépistés par an depuis 2018.

Et puis, il y a le prix, exorbitant : Vertex Pharmaceuticals et CRISPR Therapeutics évoquent un coût par patient de 2,2 millions de dollars, pour Lyfgenia on dépasserait 3 millions de dollars. Quels sont donc les patients qui pourront accéder à ces traitements ?

Il faut de plus mettre en face le coût du traitement classique qui est une transplantation « simple » (hétérologue, venant de donneurs, avec tous les inconvénients associés) de cellules souches, dont le coût ne dépasse guère 300 000 euros.

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Une immunologiste nous explique pourquoi, quand, et comment les cellules se suicident, avec fracas ou en silence !

par Zoie Magri, Ph.D. Candidate in Immunology, Tufts University, États-Unis

Les cellules vivantes fonctionnent mieux que les cellules mourantes, n’est-ce pas ? Mais ce n’est pas toujours le cas : nos cellules se sacrifient souvent pour nous maintenir en bonne santé. Le héros méconnu de la vie est la mort.

Alors que la mort peut sembler passive, une fin malheureuse qui « arrive », la mort de nos cellules est souvent extrêmement intentionnelle et stratégique. Les détails complexes de la façon dont les cellules meurent et de la raison pour laquelle elles meurent peuvent avoir des effets significatifs sur notre santé générale.

Il existe plus de dix façons différentes dont les cellules peuvent « décider » de mourir, chacune servant un objectif particulier pour l’organisme. Mes propres recherches portent sur la manière dont les cellules immunitaires passent d’un type de mort programmée à l’autre dans des scénarios tels que le cancer ou les blessures.

La mort cellulaire programmée peut être divisée en deux types essentiels à la santé : la mort silencieuse et la mort inflammatoire.

Sortie discrète : la mort cellulaire silencieuse

Les cellules peuvent souvent être endommagées en raison de l’âge, du stress ou d’une lésion, et ces cellules anormales peuvent nous rendre malade. Notre organisme est très vigilant et lorsque des cellules sortent du rang, elles doivent être éliminées discrètement avant de se transformer en tumeurs ou de provoquer une inflammation inutile qui activera votre système immunitaire et provoquera fièvre, gonflement, rougeur et douleur.

Chaque jour, notre organisme échange des cellulees pour s’assurer que nos tissus sont constitués de cellules saines et fonctionnelles. Les parties du corps les plus susceptibles d’être endommagées, comme la peau et l’intestin, changent de cellules chaque semaine, tandis que d’autres types de cellules peuvent mettre des mois, voire des années, à se recycler. Quel que soit le calendrier, la mort des cellules anciennes et endommagées et leur remplacement par de nouvelles cellules est un processus normal et important de l’organisme.

La mort cellulaire silencieuse, ou apoptose, est décrite comme silencieuse parce que ces cellules meurent sans provoquer de réaction inflammatoire. L’apoptose est un processus actif impliquant de nombreuses protéines et interrupteurs au sein de la cellule. Elle est conçue pour éliminer stratégiquement les cellules sans alarmer le reste de l’organisme.

Parfois, les cellules peuvent détecter que leurs propres fonctions sont défaillantes et activer des protéines d’exécution qui hachent leur propre ADN, et elles meurent tranquillement par apoptose. Par ailleurs, les cellules saines peuvent ordonner aux cellules voisines hyperactives ou endommagées d’activer leurs protéines d’exécution.

L’apoptose est importante pour le maintien d’un organisme sain. En fait, nous pouvons remercier l’apoptose au nom des doigts et des orteils. Les fœtus ont initialement des doigts palmés jusqu’à ce que les cellules qui forment le tissu entre eux subissent l’apoptose et meurent.

Sans apoptose, les cellules peuvent se développer de manière incontrôlée. Le cancer en est un exemple bien étudié. Les cellules cancéreuses sont anormalement douées pour la croissance et la division, et celles qui peuvent résister à l’apoptose forment des tumeurs très agressives. Comprendre comment fonctionne l’apoptose et pourquoi les cellules cancéreuses peuvent la perturber peut potentiellement améliorer les traitements contre le cancer.

D’autres pathologies peuvent également bénéficier de la recherche sur l’apoptose. Votre corps produit de nombreuses cellules immunitaires qui répondent toutes à des cibles différentes, et il arrive que l’une de ces cellules cible accidentellement vos propres tissus. L’apoptose est un moyen essentiel pour l’organisme d’éliminer ces cellules immunitaires avant qu’elles ne causent des dommages inutiles. Lorsque l’apoptose ne parvient pas à éliminer ces cellules, parfois en raison d’anomalies génétiques, cela peut conduire à des maladies auto-immunes telles que le lupus.

Un autre exemple du rôle de l’apoptose dans la santé est l’endométriose, une maladie peu étudiée causée par la prolifération de tissus dans l’utérus. Cette maladie peut être extrêmement douloureuse et débilitante pour les patientes. Des chercheurs ont récemment établi un lien entre cette croissance incontrôlée dans l’utérus et un dysfonctionnement de l’apoptose.

Qu’il s’agisse de développement ou d’entretien, vos cellules disparaissent discrètement pour maintenir l’organisme heureux et en bonne santé.

Mort cellulaire inflammatoire : un coup d’éclat

Parfois, il est dans l’intérêt de l’organisme que les cellules sonnent l’alarme en mourant. Cela peut être bénéfique lorsque les cellules détectent la présence d’une infection et doivent s’éliminer comme cible tout en alertant le reste de l’organisme. Cette mort cellulaire inflammatoire est généralement déclenchée par des bactéries, des virus ou le stress.

Plutôt que de s’éteindre tranquillement, les cellules soumises à la mort cellulaire inflammatoire se font éclater, ou se lysent, se tuant elles-mêmes et faisant exploser des messagers inflammatoires au passage. Ces messagers indiquent aux cellules immunitaires qu’il y a une menace et les incitent à traiter et à combattre l’agent pathogène.

Une mort inflammatoire n’est pas saine pour l’entretien. Si le recyclage normal des cellules de la peau ou de l’intestin provoquait une réaction inflammatoire, on se sentira souvent malade. C’est pourquoi la mort inflammatoire est étroitement contrôlée et nécessite plusieurs signaux pour être déclenchée.

Malgré le risque que représente cette mort à type de grenade, de nombreuses infections seraient impossibles à combattre sans elle. De nombreuses bactéries et de nombreux virus ont besoin de vivre autour ou à l’intérieur des cellules pour survivre. Lorsque des capteurs spécialisés situés sur les cellules détectent ces menaces, ils peuvent simultanément activer le système immunitaire et se retirer en tant que foyer pour les agents pathogènes. Les chercheurs appellent cela l’élimination de la niche du pathogène.

La mort des cellules inflammatoires joue un rôle majeur dans les pandémies. Yersinia pestis, la bactérie à l’origine de la peste noire, a développé divers moyens pour empêcher les cellules immunitaires humaines de réagir. Cependant, les cellules immunitaires ont développé la capacité de détecter cette ruse et de mourir de manière inflammatoire. Cela garantit que d’autres cellules immunitaires s’infiltreront dans la bactérie et l’élimineront, malgré les meilleures tentatives de la bactérie pour empêcher le combat.

Bien que la peste noire ne soit plus aussi répandue de nos jours, ses proches parents, Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica, sont à l’origine d’épidémies de maladies d’origine alimentaire. Ces infections sont rarement mortelles car les cellules immunitaires peuvent éliminer agressivement la niche du pathogène en provoquant la mort des cellules inflammatoires. C’est pourquoi l’infection à Yersinia peut être plus dangereuse chez les personnes immunodéprimées.

Le virus à l’origine de la pandémie de Covid-19 (SARS-CoV2, ndlr) provoque également beaucoup de mort cellulaire inflammatoire. Des études montrent que sans mort cellulaire, le virus vivrait librement à l’intérieur des cellules et se multiplierait. Cependant, cette mort cellulaire inflammatoire peut parfois devenir incontrôlable et contribuer aux lésions pulmonaires observées chez les patients atteints de Covid-19, ce qui peut grandement affecter leur survie. Les chercheurs étudient encore le rôle de la mort cellulaire inflammatoire dans l’infection par COVID-19, et la compréhension de cet équilibre délicat peut contribuer à améliorer les traitements.

Dans les bons comme dans les mauvais moments, nos cellules sont toujours prêtes à se sacrifier pour nous maintenir en bonne santé. Remercions donc la mort cellulaire de nous maintenir en vie.

Texte paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction étant protégée par les droits d’auteur, cet article traduit n’est pas libre de droits. Nous autorisons la reproduction avec les crédits appropriés : « Science infuse/Citizen4Science » pour la version française avec un lien vers la présente page.

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par Hisham Mehanna, Professor, Institute of Cancer and Genomic Sciences, University of Birmingham, Royaume-Uni

Au cours des deux dernières décennies, le nombre de cancers de la gorge a rapidement augmenté dans les pays occidentaux, au point que certains ont parlé d’épidémie. Cette évolution est due à une forte augmentation d’un type spécifique de cancer de la gorge appelé cancer oropharyngé (zone des amygdales et de l’arrière de la gorge). La principale cause de ce cancer est le papillomavirus humain (HPV), qui est également la principale cause du cancer du col de l’utérus. Le cancer de l’oropharynx est désormais plus fréquent que le cancer du col de l’utérus aux États-Unis et au Royaume-Uni.

Le VPH se transmet par voie sexuelle. Pour le cancer de l’oropharynx, le principal facteur de risque est le nombre de partenaires sexuels au cours de la vie, en particulier le sexe oral. Les personnes qui ont au moins six partenaires de sexe oral au cours de leur vie ont 8,5 fois plus de risques de développer un cancer oropharyngé que celles qui ne pratiquent pas le sexe oral.

Les études sur les tendances comportementales montrent que le sexe oral est très répandu dans certains pays. Dans une étude que mes collègues et moi-même avons menée sur près de 1 000 personnes ayant subi une amygdalectomie pour des raisons non cancéreuses au Royaume-Uni, 80 % des adultes ont déclaré avoir pratiqué le sexe oral à un moment ou à un autre de leur vie. Pourtant, heureusement, seul un petit nombre de ces personnes développent un cancer de l’oropharynx. On ne sait pas exactement pourquoi.

La théorie qui prévaut est que la plupart d’entre nous attrapent des infections à HPV et sont capables de les éliminer complètement. Cependant, un petit nombre de personnes ne sont pas en mesure de se débarrasser de l’infection, peut-être en raison d’un défaut dans un aspect particulier de leur système immunitaire. Chez ces patients, le virus est capable de se répliquer continuellement et, avec le temps, il s’intègre à des positions aléatoires dans l’ADN de l’hôte, dont certaines peuvent rendre les cellules de l’hôte cancéreuses.

La vaccination des jeunes filles contre le papillomavirus a été mise en œuvre dans de nombreux pays pour prévenir le cancer du col de l’utérus. Des preuves – bien qu’encore indirectes – de plus en plus nombreuses, indiquent qu’elle pourrait également être efficace pour prévenir l’infection par le HPV dans la bouche. Certaines données suggèrent également que les garçons sont protégés par l' »immunité collective » dans les pays où la couverture vaccinale des filles est élevée (plus de 85 %). Dans l’ensemble, on peut espérer que ces mesures permettront dans quelques décennies de réduire le nombre de cancers de l’oropharynx.

C’est une bonne chose du point de vue de la santé publique, mais uniquement si la couverture vaccinale chez les filles est élevée (plus de 85 %) et si l’on reste dans la collectivité couverte. Toutefois, cela ne garantit pas une protection au niveau individuel – en particulier à l’ère des voyages internationaux – si, par exemple, quelqu’un a des relations sexuelles avec une personne originaire d’un pays où la couverture est faible. Il n’offre certainement pas de protection dans les pays où la couverture vaccinale des filles est faible, par exemple aux États-Unis où seulement 54,3 % des adolescentes âgées de 13 à 15 ans avaient reçu deux ou trois doses de vaccin contre le papillomavirus en 2020.

Les garçons aussi devraient se faire vacciner contre le HPV

Cela a conduit plusieurs pays, dont le Royaume-Uni, l’Australie et les États-Unis, à étendre leurs recommandations nationales en matière de vaccination contre le papillomavirus aux jeunes garçons – ce que l’on appelle une politique de vaccination neutre en termes de genre.

Mais une politique de vaccination universelle ne garantit pas une couverture vaccinale. Une proportion importante de certaines populations est opposée à la vaccination contre le papillomavirus pour des raisons de sécurité, de nécessité ou, plus rarement, parce qu’elle craint d’encourager la promiscuité.

Paradoxalement, des études de population montrent que, peut-être dans le but de s’abstenir de rapports sexuels avec pénétration, les jeunes adultes pratiquent plutôt le sexe oral, au moins dans un premier temps.

La pandémie de coronavirus a également apporté son lot de défis. Tout d’abord, il n’a pas été possible d’atteindre les jeunes dans les écoles pendant un certain temps. Deuxièmement, on a constaté une tendance croissante à l’hésitation générale vis-à-vis des vaccins, ou des attitudes « antivax », dans de nombreux pays, ce qui peut également contribuer à une réduction de l’acceptation des vaccins.

Comme toujours lorsqu’il s’agit de populations et de comportements, rien n’est simple ou direct.

Texte paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction étant protégée par les droits d’auteur, cet article traduit n’est pas libre de droits. Nous autorisons la reproduction avec les crédits appropriés : « Citizen4Science/Science infuse » pour la version française avec un lien vers la présente page.

Image d’en-tête : représentation du papillomavirus humain (HPV) de type 16 en 3D – Source Wikipédia

Pour aller plus loin …

Image d’en-tête : implant développé par Neuralink – Source : site internet de la société

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Le communiqué conjoint de Pfizer et Seagen est paru le 13 mars annonçant l’accord définitifs de fusion pour 43 milliards de dollars.

« Pfizer déploie ses ressources financières pour faire avancer la lutte contre le cancer, l’une des principales causes de décès dans le monde et qui a un impact considérable sur la santé publique », a déclaré Albert Bourla, PDF de Pfizer. « Ensemble, Pfizer et Seagen cherchent à accélérer la prochaine génération de percées dans le domaine du cancer et à apporter de nouvelles solutions aux patients en combinant la puissance de la technologie des conjugués anticorps-médicaments (CAM) de Seagen avec l’ampleur et la force des capacités et de l’expertise de Pfizer. L’oncologie reste le principal moteur de croissance de la médecine mondiale, et cette acquisition renforcera la position de Pfizer dans cet espace important et contribuera de manière significative à la réalisation des objectifs financiers de Pfizer à court et à long terme.« 

Seagen, pionnier et leader des CAM

Les CAM sont une technologie thérapeutique innovante plus que prometteuse fondée il y a 25 ans, puisque 4 des conjugués anticorps-médicament utilisant sa technologie exclusive sont autorisés par le FDA, l’autorité sanitaire américaine. Cette technologie ouvre la porte au traitement de multiples types de cancers solides et hématologiques (sang) avec l’avantage essentiel suivant : ils permettent de cibler les cellules cancéreuses, évitant de nombreuses toxicités des traitements classiques contre le cancer qui affectent aussi les cellules saines.

Les médicaments de Seagen commercialisés sont les associations de molécules suivantes :

• brentuximab védotine (ADCETRIS^®)
• enfortumab védotine (PADCEV^®)
• tisotumab védotine (TIVDAK^®)
  
  Seagen commercialise aussi le tucatinib (TUKYSA^®) seul.
  
  

Mécanisme d’action : des médicaments biologiques

Vous l’avez compris en regardant la composition des médicaments : les CAM associent différents anticorps monoclonaux, identifiables par le suffixe « mab » (Monoclonal AntiBody = anticorps monoclonal) avec la védotine, qui est un agent antimitotique, c’est-à-dire qu’elle bloque la multiplication des cellules.

L’anticorps monoclonal est en fait un agent de ciblage des cellules cancéreuses, sur la base d’antigènes exprimées par ces cellules malades. L’anticorps couplé à la védotine va être capable de se diriger sur les antigènes de surface en l’occurrence) ciblés par le médicament sur les cellules cancéreuses, qui va internaliser le conjugué (l' »avaler »). À l’intérieur des cellules, le 2 composants du médicament se sépare, et la védotine agit en arrêtant le cycle cellulaire, mettant la machine vitale de la cellule à l’arrêt ce qui entraîne sa mort.

C’est le choix d’anticorps du conjugué qui donne sa spécificité de ciblage des cellules cancéreuses à tuer, défini selon le type de cancer visé.

Seagen au-delà des molécules déjà commercialisées à un beau pipeline de médicaments en développement dont 11 nouvelles entités moléculaires. À cela sont associés pour leur développement des technologies exclusives et propriétaires.

Division Oncologie de Pfizer

De son côté jusqu’ici, Pfizer a 24 médicaments innovants approuvés pour le traitement du cancer, générant plus de 12 milliards de revenus en 2022, et 33 programmes de développement clinique en cours.

Avec Seagen, le géant pharmaceutique américain devient un leader incontestable de l’oncologie et de l’innovation en la matière, sans compter le développement des médicaments à ARNm avec son partenaire BionTech (vaccin anti-Covid à base d’ARNm), à l’instar de Moderna qui évalue actuellement un vaccin à base d’ARNm contre le mélanome, un redoutable cancer de la peau.

Aux États-Unis déjà, certains s’interrogent sur cette « concentration », imaginant une potentielle violation de loi anti-trust.

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