Marthe Gautier était, à la fin des années cinquante, une brillante chercheuse qui revenait tout juste d’un séjour de formation aux États-Unis.

A l’hôpital Trousseau, à Paris, dans le douzième, elle entre dans le service du professeur Turpin et elle fait la connaissance d’un jeune collègue, Jérôme Lejeune. Turpin est l’un des rares scientifiques de son époque à être persuadé que l’homme possède 46 chromosomes, soit 23 paires de deux, et non pas 47 ou  48 comme le prétendent certains ; de plus, il pense que ce qu’on nomme alors le mongolisme serait, en réalité, une maladie d’origine génétique, une malformation chromosomique. Mais, pour prouver cette seconde intuition, il aurait fallu utiliser une toute nouvelle technique, celle de la croissance cellulaire, que personne en France ne connaissait. Marthe Gautier intervient : elle maîtrise parfaitement cette technique qu’elle a apprise lors de son séjour aux États-Unis. Turpin consent à ce qu’elle mène des travaux dans ce sens mais il ne lui alloue aucun crédit pour autant.

Alors, pendant deux ans, au prix d’un labeur immense et solitaire, grâce à un investissement personnel et même financier (puisqu’elle n’a pas de crédit, il faut qu’elle compense), Marthe Gautier va mener ses recherches et aboutir à l’une des immenses découvertes de la Science au XXe siècle : celle de la trisomie 21. Non seulement, de fait, l’homme possède 46 chromosomes, mais, chez certains enfants, le chromosome 21 n’est pas une paire, il comporte un troisième élément, une aberration chromosomique.

Cette découverte primordiale, le collègue de Marthe, Jérôme Lejeune va s’en emparer, et il va, au passage, passer sous silence le rôle de Turpin et celui, essentiel, de Marthe.

Sur la publication officielle de la découverte, Marthe n’apparaîtra qu’en deuxième position, affublée d’un autre prénom que le sien et avec une faute d’orthographe dans son nom…

Telle est l’invraisemblable histoire de cette découverte, la trisomie 21, et du vol effarant qui s’en suivit jusqu’à ces toutes dernières années et la reconnaissance, enfin, 54 ans plus tard, de l’apport d’une femme, Marthe Gautier.

Des interprètes d’un très grand talent (dont l’immense Marie-Christine Barrault dans le rôle principal), une mise en scène inventive, bourrée de trouvailles toutes plus ingénieuses les unes que les autres, une scénographie et une bande son d’une précision parfaite, nous permettent d’explorer avec infiniment de plaisir ce récit tout à la fois de Science, d’Histoire, d’espionnage, de rouerie, de trahison, de lutte et de retournements de situation. Et l’on découvre, derrière l’aventure humaine et professionnelle de Marthe Gautier et des gens qui l’entouraient, tout un arrière-fond culturel, psychologique, sociétal, historique, politique et religieux.

C’est en 2014 seulement que Marthe Gautier sera définitivement reconnue comme « la découvreuse oubliée » de la trisomie 21. Dans le discours de remerciement qu’elle adressa au comité d’Éthique de l’Inserm, elle expliqua que, dans les années soixante, la médecine était un univers masculin : elle aurait pu dire que l’univers tout entier était masculin. Et, pour conclure, elle souligna : « Les femmes font un usage différent du pouvoir. Du moins je l’espère. »

TEXTE=Élisabeth Bouchaud

MISE EN SCÈNE=Julie Timmerman
JEU=Marie-Christine Barrault + Marie Toscan + Matila Malliarakis + Mathieu Desfemmes
ASSISTANTE MISE EN SCÈNE=Véronique Bret
SCÉNOGRAPHIE=Luca Antonucci
CRÉATION LUMIÈRES=Philippe Sazerat
COSTUMES=Muriel Mellet

Durée 1 h15

jusqu’au 29 mars 2026

Théâtre de la Reine Blanche,2 bis Pass. Ruelle- 75018 Paris

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La couleur de la coquille : une affaire de race de poule

La coquille d’un œuf est blanche par défaut. Chez certaines races, un pigment brun (protoporphyrine IX) est déposé en fin de formation dans l’oviducte, donnant la teinte beige ou brune classique. Les poules White Leghorn, petites, économes en nourriture et hyper-productives (souvent plus de 300 œufs par an), pondent exclusivement des œufs blancs. Aux États-Unis, elles représentent la très grande majorité des pondeuses industrielles. Leur rendement supérieur réduit les coûts de production de 5 à 10 % par rapport aux races brunes plus gourmandes. L’American Egg Board et les grands producteurs ont donc massivement misé sur cette race depuis les années 1950-1960. Pas de complot ni de blanchiment artificiel : juste une optimisation économique implacable. Et non, Donald Trump n’a jamais suggéré de plonger les œufs dans de la Javel pour les rendre « encore plus blancs et très propres » – même si, connaissant sa créativité en 2020 pour éliminer le Covid, on aurait pu craindre le pire.

Le lavage obligatoire comme secret du blanc comme neige

Aux USA, la réglementation fédérale (USDA) impose un lavage systématique des œufs commerciaux à l’eau chaude savonneuse et désinfectante. Ce bain enlève fientes, bactéries (salmonelle en tête) et surtout la cuticule naturelle, cette fine couche cireuse qui protège la coquille poreuse. Sans cuticule, la surface devient plus lisse, plus uniforme et surtout plus blanche, car les micro-impuretés et variations naturelles disparaissent. Pour compenser cette perte de barrière protectrice, les œufs sont immédiatement réfrigérés – une obligation légale qui explique pourquoi on les trouve au rayon frais et non en rayon sec comme en Europe. Ce lavage industriel amplifie donc la blancheur déjà naturelle des œufs de Leghorn. Résultat : un aspect « neige fraîche » qui plaît aux consommateurs américains.

Perception culturelle et mythes tenaces

Aux États-Unis, la préférence pour les œufs blancs reste très marquée, même si les mentalités évoluent lentement. Des enquêtes récentes de l’American Egg Board et des études de marché indépendantes (comme celles publiées par le Packaged Facts ou Nielsen) montrent que la majorité des consommateurs associent encore la coquille blanche à la propreté, à l’hygiène et à une apparence plus « premium » ou uniforme. Cette perception ancrée depuis le milieu du XXe siècle a longtemps favorisé les œufs blancs dans les grandes surfaces. Cependant, avec la montée des préoccupations pour le bien-être animal, l’agriculture biologique et le « local », les œufs bruns gagnent du terrain, surtout dans les circuits bio, fermiers ou sur les marchés locaux. Les consommateurs plus jeunes ou urbains (notamment sur les côtes Est et Ouest) tendent à privilégier les œufs bruns, souvent perçus comme plus « naturels », rustiques ou issus d’élevages moins intensifs même si, dans les faits, la couleur de la coquille n’a aucun lien avec la qualité nutritionnelle, le mode d’élevage ou la fraîcheur. Les œufs blancs sont toujours ultra-dominants dans les grandes chaînes (Walmart, Kroger, etc.), mais la part des bruns progresse doucement, portée par le bio et le plein air.
Le mythe du « blanchiment chimique » persiste dans certains cercles, mais il est infondé : la blancheur vient de la génétique et du lavage, pas d’un additif caché. En résumé, les goûts des Américains restent majoritairement tournés vers le blanc pour des raisons d’habitude et d’esthétique, mais la diversification s’accélère avec les nouvelles générations.

Et dans le reste du monde ?

Partout ailleurs, la donne change radicalement. En Europe, au Royaume-Uni, en Australie, en Nouvelle-Zélande ou en Amérique latine, les œufs bruns dominent largement (souvent 80-95 % de la production). Les races les plus courantes – Rhode Island Red, Sussex, Marans, Lohmann Brown – pondent brun et sont plus rustiques, mieux adaptées aux élevages alternatifs ou plein air. Surtout, l’Union européenne interdit le lavage systématique des œufs : on préserve la cuticule protectrice et on mise sur la vaccination des poules contre la salmonelle. Résultat : les œufs restent souvent vendus à température ambiante, avec une coquille plus mate et colorée. En Asie (Chine, Japon, Inde), on trouve un mélange, mais les œufs blancs y sont minoritaires sauf dans certaines filières industrielles inspirées du modèle américain. En résumé, la suprématie du blanc est presque exclusivement américaine : elle repose sur une race ultra-productive additionné du lavage obligatoire et de la préférence culturelle. Ailleurs, la nature (et la réglementation) privilégie le brun, perçu comme plus authentique et protecteur.

Deux mondes, deux œufs, une même omelette.

Vous ne vous y tromperez pas : voici deux œufs prêts à cuire ou à gober, et non des œufs durs prêts à croquer !

Photos de l’auteur – une cuisine à- Boston (USA) 2026- Copyright

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L’étude observationnelle menée sur 30 ans par des chercheurs de l’Université de Jyväskylä montre qu’une activité physique modérée réduit la mortalité, mais que trop d’exercice pourrait accélérer le vieillissement biologique. Cette recherche long terme sur près de 30 000 jumeaux finlandais remet en question les idées reçues sur les bienfaits de l’exercice intensif

L’activité physique prolonge-t-elle vraiment la vie ? Maintenir un niveau régulier voir élevé d’exercice physique est souvent perçu et expliqué comme étant une clé pour vivre plus longtemps et en meilleure santé. Mais une étude menée sur trois décennies par des chercheurs de l’Université de Jyväskylä, en Finlande, apporte un éclairage nuancé sur ce lien. Publiée en janvier 2025 dans European Journal of Epidemiology, cette recherche sur 22 750 jumeaux révèle qu’une activité modérée réduit la mortalité, mais que trop d’exercice pourrait accélérer le vieillissement biologique, sans pour autant atténuer les risques génétiques de maladies. Ces résultats interrogent les recommandations traditionnelles et soulignent l’importance d’un équilibre dans la pratique sportive.

Une étude sur trois décennies auprès de jumeaux

L’étude dirigée par Anna Kankaanpää, chercheuse postdoctorale au Centre de recherche en gérontologie (GEREC) de la Faculté des sciences du sport et de la santé de l’Université de Jyväskylä, a suivi 22 750 jumeaux finlandais nés avant 1958. Les données sur leur activité physique dans le cadre des loisirs ont été collectées via des questionnaires validés en 1975, 1981 et 1990, mesurant les équivalents métaboliques (MET) en heures par jour. Les participants ont été divisés en quatre groupes : sédentaire, modérément actif, actif et très actif. Leur mortalité a été suivie jusqu’en 2020, soit sur 30 ans.
Pour un sous-ensemble de 1 153 jumeaux, des échantillons de sang ont permis d’évaluer le vieillissement biologique grâce à des horloges épigénétiques, basées sur les changements de méthylation de l’ADN. Par ailleurs, des données génétiques étaient disponibles pour 4 897 jumeaux, permettant d’étudier l’impact de l’exercice sur les risques de maladies génétiques, comme les maladies cardiovasculaires.

Des jumeaux pour supprimer les biais liés à la génétique

Pourquoi des jumeaux, notamment monozygotes (homozygotes) ? Cela permet de minimiser les biais liés aux facteurs génétiques et environnementaux partagés, comme l’hérédité ou les conditions de vie précoces, supposant des premières années de vie partagées dans le même environnement. En comparant des jumeaux ayant des niveaux d’activité physique différents, les chercheurs peuvent isoler l’effet de l’exercice sur la mortalité et le vieillissement biologique, tout en contrôlant les variables génétiques qui pourraient influencer les résultats.

Activité modérée : des bénéfices, mais des limites aussi

Les résultats montrent qu’une activité physique modérée réduit la mortalité de 7 % par rapport au groupe sédentaire, confirmant les bienfaits d’un niveau d’exercice raisonnable. Cependant, une activité plus intense par des participants très actifs n’apporte aucun bénéfice supplémentaire en termes de mortalité. Les chercheurs ont également examiné l’impact du respect des recommandations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), soit 150 à 300 minutes d’activité modérée ou 75 à 150 minutes d’activité vigoureuse par semaine. Parmi les paires de jumeaux où l’un suivait ces recommandations sur 15 ans et l’autre non, aucune différence significative en termes de mortalité ou de risque de maladies génétiques n’a été observée.
Laura Joensuu, co-auteure de l’étude et chercheuse postdoctorale au GEREC, déclare : « Malgré un suivi prolongé et la prise en compte de divers biais, nous n’avons pas pu confirmer que suivre les recommandations de l’OMS réduit de manière causale la mortalité ou atténue le risque de maladies cardiovasculaires génétiques. »

Horloges épigénétiques : un outil pour mesurer l’âge biologique

Les horloges épigénétiques, utilisées dans cette étude pour évaluer le vieillissement biologique, sont des outils scientifiques qui mesurent les modifications chimiques de l’ADN, notamment la méthylation. Ce processus, qui consiste en l’ajout de groupes méthyles à certaines régions de l’ADN, influence l’expression des gènes sans modifier leur séquence. Avec le temps, ces modifications s’accumulent et reflètent l’âge biologique d’une personne, qui peut différer de son âge chronologique. En analysant ces marqueurs dans des échantillons de sang, les chercheurs peuvent estimer si une personne vieillit plus ou moins vite que prévu, offrant une fenêtre sur les effets du mode de vie, comme l’activité physique, sur le vieillissement cellulaire.

Une relation en forme de courbe en U avec le vieillissement biologique

Un constat frappant de l’étude concerne l’effet de l’activité physique sur le vieillissement biologique. Les chercheurs ont observé une relation en forme de U : les groupes sédentaire et très actif présentaient un vieillissement biologique accéléré par rapport au groupe modérément actif. Après ajustement pour des facteurs comme le tabagisme ou l’alimentation, le groupe très actif était, en moyenne, biologiquement plus âgé de 1,2 an que le groupe modérément actif et de 1,6 an que le groupe actif.
Elina Sillanpää, professeure au GEREC et autrice correspondante, explique : « Le vieillissement biologique était accéléré chez ceux qui faisaient le moins et le plus d’exercice. Cette absence de lien direct entre une activité physique intense et un vieillissement plus lent suggère que l’âge biologique ne joue pas un rôle central dans la relation entre exercice et mortalité.

Les biais classiques des études observationnelles

Les chercheurs soulignent très justementque les études observationnelles comme celle-ci, peuvent être influencées par des biais. Par exemple, un état de santé sous-jacent peut limiter l’activité physique et entraîner une mortalité plus élevée, faussant ainsi les résultats. « Un état pré-maladie peut limiter l’exercice et finalement causer la mort, et non le manque d’exercice lui-même », précise Sillanpää. De plus, les associations positives entre activité physique et réduction de la mortalité observées dans d’autres études pourraient refléter un mode de vie globalement plus sain, plutôt que l’exercice seul.
L’étude a tenté de minimiser ces biais en utilisant des jumeaux, notamment monozygotes, pour contrôler les facteurs génétiques et environnementaux, et en ajustant les résultats pour divers facteurs de confusion, comme le tabagisme ou la consommation d’alcool. Malgré cela, les conclusions restent prudentes.

Implications pour la santé publique

Ces résultats remettent en question l’idée qu’un niveau élevé d’activité physique est toujours bénéfique. Si une activité modérée offre des bénéfices similaires à une activité intense en termes de mortalité tout en évitant un vieillissement biologique accéléré, les campagnes de santé publique pourraient davantage encourager des pratiques accessibles, comme la marche ou le jardinage. Cela rendrait les recommandations plus inclusives, notamment pour les populations moins mobiles ou âgées.
L’étude suggère également que les bénéfices de l’exercice pourraient être amplifiés par un mode de vie sain global, incluant une alimentation équilibrée et l’absence de tabagisme, plutôt que de se focaliser uniquement sur des niveaux élevés d’activité physique.

Quels messages retenir ?

L’étude de l’Université de Jyväskylä montre que l’activité physique modérée est bénéfique pour réduire la mortalité, mais que trop d’exercice peut accélérer le vieillissement biologique sans offrir de bénéfices supplémentaires. Ces résultats rappellent que, comme souvent, la modération plutôt que l’excès est la clé pour une vie saine et équilibrée. Bouger et faire du sport reste essentiel, mais avec mesure, pour profiter pleinement d’effets bénéfiques sur la santé.

Illustration d’en-tête : Filip Mroz

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Cette position de la société savante de cardiologie, la Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, est parue en mai et est fort intéressante. La publication a pour auteur Andrea Baessler, professeur de cardiologie à l’hôpital universitaire de Redensburg. Avec des collègues, elle a recensé et synthétisé de nombreuses différences entre les hommes et les femmes face aux maladies cardiovasculaires.

La génétique en cause

On pouvait s’en douter, une cause essentielle est liée à la génétique, en particulier du fait de taux d’hormones sexuelles différentes entre hommes et femmes, y compris en ce qui concerne leur évolution avec l’âge, particulièrement à la ménopause et à l’andropause.

Evolution des taux d’hormones sexuelles au cours de la vie selon le sexe :

Orange : testostérone chez l’homme
Jaune pointillé : estradiol chez l’homme
Bleu plein : estradiol chez la femme
Bleu pointillé : testostérone chez la femme

Le mode de vie est également en cause, comme par exemple les habitudes alimentaires et l’exercice physique, mais ce n’est pas nécessairement spécifique au sexe. Néanmoins, la consommation d’alcool et de tabac peut avoir des conséquences différentes entre les hommes et les femmes du fait de la génétique aussi, en raison des différences de métabolisme.

Impact sur tous les aspects des pathologies cardiovasculaires

Les différences de symptômes sont importants, car ils déterminent les signes d’alerte et permettent de poser un diagnostic, plus ou moins rapidement s’ils sont pertinents et fiables. Le Pr Baessler et ses collègues expliquent que de multiples aspects sont l’objet de différences entre les deux sexes, comme l’étiologie (les causes de la maladie), la physiopathologie (les mécanismes qui aboutissent à la maladie), la réponse au traitement ou le pronostic.

Exemple de l’hypertension artérielle

Les auteurs expliquent que passé l’âge de 30 ans, les femmes ont une pression artérielle qui augmente plus vite que chez les hommes. Dès lors, bien que le risque d’hypertension artérielle soit similaire entre les hommes et les femmes au début de l’âge adulte soit un risque d’être atteint de 33 % en moyenne, les femmes deviennent en vieillissant plus sujettes à l’hypertension. Passé la ménopause, l’écart entre hommes et femmes grandit encore, voire s’accélère. En outre, les femmes et les hommes ne réagissent pas de façon identique aux traitements antihypertenseurs, avec des conséquences sur l’efficacité mais aussi sur le profil d’effets indésirables des médicaments. Une conséquence de la pression artérielle à la base plus élevée chez les femmes après un certain âge, sont, selon les auteurs, des modifications au niveau cardiaque, à type d’hypertrophie du ventricule et de l’oreillette gauches.
On retrouve aussi des différences de sensibilité à de nombreux hypolipémiants, globalement moins efficaces chez les femmes que chez les hommes.

L’IMC non différencié selon le sexe, à tort

Si on aborde le sujet de l’obésité, on sait qu’un paramètre essentiel pour la définir au-delà du poids corporel est l’indice de masse corporelle (poids rapporté à la surface corporelle). Les auteurs rappellent que l’IMC n’est pas différencié selon le sexe notamment, hors la répartition des graisses est sensiblement différente entre les hommes et les femmes (et selon l’âge). Cette différenciation devrait être prise en compte pour des mesures d’IMC plus pertinentes.

Le document de position de la société savante allemande, très complet, donne d’autres exemples multiples de critères d’évaluation et de pathologies qui diffèrent selon le sexe. Prenons comme exemple frappant le cas de la crise cardiaque.

Des signes d’infarctus du myocarde différents

Nous connaissons tous les signes avant-coureurs typiques communément admis pour la survenue imminente de ce redoutable événement de santé : un sensation d’oppression dans cage thoracique du côté gauche, une douleur au niveau du bras gauche. Les auteurs rapportent que cela concerne en fait surtout les hommes, et que ces signes sont moins typiques chez les femmes. Pour elles, le tableau clinique serait plus souvent un essoufflement, des douleurs dans la partie haute de l’abdomen et dans le dos, des nausées et vomissements, une transpiration excessive. En conséquence, les femmes présenteraient un retard de prise en charge de cette pathologie très dangereuse dont le pronostic est justement lié à la rapidité du diagnostic et de la prise en charge.

Nécessité d’intensifier l’étude des différences avec la recherche clinique

C’est la recommandation des d’Andrea Baessler et ses co-auteurs, et donc de la société allemande de cardiologie. Il est essentiel d’explorer sur tous les plans les différences entre les hommes et les femmes face aux maladies cardiovasculaires, pour mieux en tenir compte. Et cela passe par la recherche clinique, où les femmes sont souvent sous-représentées dans les études.

Image d’en-tête : Illustration Andrea pour Science infuse

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On dit que l’argent ne peut pas acheter l’amour. Mais peut-il vous faire gagner du temps ? C’est ce qu’espère découvrir le milliardaire américain Bryan Johnson.

Cet homme de 45 ans dépenserait des millions chaque année pour tenter d’inverser le vieillissement et retrouver le corps de ses 18 ans (sans acné semble-t-il). Pour y parvenir, il s’astreint à un régime alimentaire et à un programme d’exercice physique rigoureux, prend de nombreux compléments alimentaires et se soumet à de fréquentes analyses pour décrypter le fonctionnement de ses organes. Il a également essayé de nouvelles procédures pour rajeunir son corps, notamment en s’injectant le plasma sanguin de son fils âgé de 17 ans.

La quête de Bryan Johnson a non seulement suscité beaucoup d’attention en ligne, mais elle a également amené de nombreuses personnes à se demander dans quelle mesure son objectif ultime est réalisable : notre corps peut-il vraiment être plus jeune que notre âge calendaire ?

Il existe deux manières interdépendantes de mesurer son âge. La première, l’âge chronologique, est la plus facile à comprendre. Il ne s’agit en fait de rien d’autre que de savoir depuis combien de temps on est en vie. L’estimation la plus précise est la date et l’heure figurant sur notre acte de naissance.

Toutefois, en l’absence de preuves documentaires (de façon typiques dans le cadre de fouilles archéologiques ou d’expertises médico-légales), il existe plusieurs techniques permettant d’estimer l’âge chronologique. La meilleure méthode consiste sans doute à examiner les dents, et plus particulièrement leurs « lignes cémentaires » annuelles, qui ressemblent aux anneaux de croissance des arbres, ainsi que les modifications de la dentine (qui se trouve sous l’émail et soutient la structure de la dent).

Comment mesurer son âge « véritable » ?

L’âge biologique, quant à lui, reflète l’augmentation exponentielle des risques de maladie ou de décès d’un organisme au fil du temps. Grossièrement, il s’agit de la vitesse à laquelle notre corps subit la perte de fonctionnement.

Si la plupart des espèces vieillissent, il existe quelques rares créatures sur la planète qui ne vieillissent pas, comme la praire d’Islande (ou cyprine). Les chances de mourir sont si faibles que certains spécimens vivants aujourd’hui sont suffisamment vieux pour qu’Henri VIII ait pu les manger dans un bol de soupe.

Pourtant, si nous vieillissons tous, nous ne perdons pas tous nos capacités fonctionnelles à la même vitesse. En outre les systèmes organiques du corps déclinent à des rythmes différents. Cela signifie que l’âge biologique de certaines personnes peut être plus jeune ou plus vieux que la moyenne de leur âge chronologique.

Prenons l’exemple d’un marathonien américain de 70 ans qui a établi un record du monde dans sa catégorie d’âge en 2018, et comparons-le à un grand nombre de ses pairs dont l’état de santé est précaire ou qui sont placés en soins de longue durée. Cela montre comment l’âge biologique peut être dissocié de l’âge chronologique.

Il existe plusieurs manières d’estimer l’âge biologique. Étonnamment, l’une des meilleures façons est incroyablement simple : utiliser ses yeux. La recherche montre que les estimations de l’âge faites en observant une personne sont tout aussi bonnes que certaines techniques plus complexes d’évaluation de l’âge biologique.

Une autre étude a révélé que les fumeurs, les personnes obèses et les personnes en mauvaise santé étaient tous perçus par leurs pairs comme étant plus âgés que leur âge chronologique. Étant donné que ces facteurs augmentent effectivement l’âge biologique, cela montre à quel point le simple fait d’observer quelqu’un peut être précis.

Un autre indicateur simple mais puissant de l’âge biologique est la mesure de la force de préhension d’une personne, qui tend à diminuer avec l’âge en raison de la perte de masse musculaire. D’autres facteurs, tels que la maladie, l’obésité et le manque de forme physique, peuvent également influer sur cette force. Une faible force de préhension est un signe que votre âge biologique est probablement plus élevé que votre âge civil.

D’autres méthodes plus complexes d’estimation de l’âge biologique consistent à analyser le fonctionnement de plusieurs organes et à examiner l’inflammation stérile, qui mesure le nombre de molécules inflammatoires circulant dans l’organisme (une concentration élevée n’est pas une bonne nouvelle). Pour mesurer l’âge biologique d’une personne, on peut également examiner les modifications épigénétiques de l’ADN, la longueur des extrémités chromosomiques ou le nombre de cellules sénescentes. Toutefois, ces deux dernières méthodes ne fournissent généralement qu’une estimation approximative.

Rester jeune

Si vous espérez remonter le temps et « inverser le vieillissement« , le meilleur moyen pour commencer est de vous concentrer sur votre mode de vie.

Faire de l’exercice régulièrement, arrêter de fumer, boire avec modération, surveiller son poids et manger beaucoup de fruits et légumes sont autant de choses simples qui font une énorme différence en ce qui concerne l’âge biologique. Il existe une différence d’environ 15 ans d’espérance de vie entre une personne qui fait quatre de ces cinq choses et une personne qui n’en fait aucune.

Il existe également des traitements en cours de développement qui pourraient rapidement et significativement inverser le vieillissement, s’ils passent efficacement l’évaluation sur les rongeurs à celle sur les humains.

Par exemple, des chercheurs ont démontré que l’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus est une cause primaire du vieillissement chez les souris. L’élimination de ces cellules a permis d’améliorer à la fois la santé et la durée de vie des souris.

Ces études ont également comparé les effets de l’élimination des cellules sénescentes tout au long de la vie de l’animal à ceux de leur accumulation, puis de leur élimination lorsque la souris est âgée. Les deux interventions améliorent la santé et la durée de vie des souris, et la dernière pourrait à juste titre être décrite comme « inversant le vieillissement« .

De nombreuses tentatives sont en cours pour reproduire ces effets chez l’humain, tandis qu’une série d’autres techniques visant à améliorer la santé en fin de vie sont également à l’étude. Le succès de l’une ou l’autre de ces techniques pourrait réduire considérablement les coûts des soins médicaux et révolutionner la façon dont nous vivons nos dernières années.

De mon point de vue, les tentatives de Bryan Johnson pour inverser le vieillissement sont un mélange de pratique et d’espoir. Toutefois, son objectif à long terme d’atteindre l’âge de 200 ans est peut-être un peu optimiste.

Image d’en-tête : Andrew Heald

Texte paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction étant protégée par les droits d’auteur, cet article traduit n’est pas libre de droits. Nous autorisons la reproduction avec les crédits appropriés : « Science infuse/Citizen4Science » pour la version française avec un lien vers la présente page.

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Une fantastique avancée scientifique et médicale, mais qui s’avère aujourd’hui totalement inabordable pour les patients

Les « ciseaux CRISPR-Cas9 », révolutionnaires, sont moléculaires. Ils ont valu le prix Nobel 2020 de chimie à la française Emmanuelle Charpentier (expertise : bactéries pathogènes) et à l’américaine Jennifer Doudna. Il aura fallu presque 10 ans deux chercheuses pour mettre au point une méthode d’édition du génome. Ce dernier est l’ensemble des gènes d’un individu, à savoir son « mode d’emploi ».

Dès lors, et chacun le comprend, pouvoir « éditer » (anglicisme ici, traduisons plutôt par « modifier ») les gènes avec CRISPR, c’est pouvoir réécrire le code de la vie. Imaginons donc que ce code soit altéré, d’origine (maladie génétique) ou au cours de la vie (beaucoup de cancers). Une erreur dans le mode d’emploi en somme. Chacun perçoit le potentiel : Guérir une maladie génétique (innée), ou une maladie acquise en raison d’une modification génétique au cours de la vie.

Des maladies génétiques, on en recense à ce jour plus de 10 000, qui affectent 1 % des naissances. Pour utiliser CRISPR-Cas9, encore faut-il avoir déterminé précisément le ou les gènes défaillants pour programmer l’outil spécifiquement et les réparer. Un travail de couture avec une technologie particulièrement complexe, donc plutôt un travail d’orfèvre qui prend du temp et coûte très cher en recherches supplémentaires. En 2020, Emmanuelle Charpentier expliquait que l’utilisation de l’outil allait dans un premier temps bénéficier à l’agriculture, voyant les bénéfices pour la santé humaine dans un avenir plus lointain, associé à la thérapie cellulaire.

CRISPR Therapeutics, une société co-fondée en 2014 par Emmanuelle Charpentier

Pour faire de la recherche, des découvertes majeures, de traitements innovants, il faut de l’argent. Et l’opposition public-privé, très prégnante en France est un obstacle fondamental au progrès médical. CRISPR Therapeutics, dont le siège de la R&D est aux États-Unis à Boston, avec une usine à Framingham non loin et un autre site de R&D à San Francisco, a installé son siège social international à Zoug, en Suisse.
La société est une société d’édition de gènes, avec la technologie CRISPR, bien sûr. Elle a levé 25 millions d’euros pour développer ses recherches. Bien évidemment, cela a contribué aux travaux entamés en 2012 par les futures nobélisées. Elle se donne l’ambition de la développer pour le traitement des maladies génétiques, selon une organisation fédérée en quatre franchises : hémoglobinopathies (traitement par édition de gènes), immuno-oncologie (édition de cellules immunitaires allogéniques pour le traitement du cancer, que l’on appelle cellules « CART-T »), médecine régénérative (édition de cellules bêta provenant de cellules souches pour le traitement du diabète, il s’agit de thérapie de remplacement cellulaire) et approches in vivo (une dizaine de programmes précliniques sont en développement).

Exa-cel, premier traitement de technologie CRISPR approuvé par la FDA pour la drépanocytose et la bêta-thalassémie

L’autorité de santé américaine a donné son approbation le 8 décembre pour l’exa-cel, nom abrégé de exagamglogene autotemcel. Il s’agit d’une thérapie mise sur le marché par CRISPR Therapeutics conjointement avec le laboratoire pharmaceutique Vertex Pharmaceuticals. Il est commercialisé sous le nom de CASGEVY™;

Environ 16 000 patients atteints de drépanocytose sévère, âgés de 12 ans et plus, ont participé au développement clinique. La drépanocytose, maladie héréditaire du sang, est due à la production d’une hémoglobine anormale, qui aboutit à des globules rouges déformés et fragiles, qui deviennent rigides. Il s’ensuit un défaut d’oxygénation des tissues, des crises vaso-occlusives douloureuses, une hémolyse chronique et une anémie.

Il s’agit donc du premier produit issu de la franchise hémoglobinopathies, qui traite des maladies génétiques avec un traitement administré une seule fois par patient, au moyen d’une transplantation à base des propres cellules souches hématopoïétiques (CD34+) du patient qui ont été modifiées par les ciseaux moléculaires de la plateforme CRISPR.

L’agence de réglementation sanitaire du Royaume-Uni a également donné une autorisation conditionnelle de mise sur le marché.

On attend désormais l’approbation de l’EMA (Agence européenne des médicaments).

La drépanocytose et la bêta-thalassémie bénéficient aussi de l’approbation par la FDA le même jour d’une thérapie génique conventionnelle avec le médicament LYFGENIA™ du laboratoire pharmaceutique BlueBird Bio. Ici, des cellules souches des patients sont modifiées pour produire une hémoglobine fonctionnelle (pas la même pour les 2 thérapies cependant) mais pas avec CRISPR-Cas9 qui coupe l’ADN des gènes pour supprimer, ajouter ou remplacer des morceaux de celui-ci.

Satisfaction teintée de craintes

Les agences sanitaires ont considéré ces médicaments comme sûrs et efficaces. Mais le nombre de patients inclus dans les études cliniques est faible.

En outre, on ne dispose pas de données de sécurité d’emploi sur le long terme, alors que l’on est sur des technologies nouvelles (et pour cause).

Même si la drépanocytose est une maladie rare (mais très invalidante qui met la vie en danger), c’est la maladie héréditaire la plus fréquente dans le monde. Touchant principalement les populations d’Afrique centrale et occidentale, elle est en croissance dans le monde en raison des flux migratoires de populations. C’est ainsi qu’on retrouve la maladie tout autour du bassin méditerranéen, mais aussi en Inde, en Europe et aux États-Unis. En France, l’augmentation de la prévalence est constante depuis 2010, avec plus de 500 nouveau-nés dépistés par an depuis 2018.

Et puis, il y a le prix, exorbitant : Vertex Pharmaceuticals et CRISPR Therapeutics évoquent un coût par patient de 2,2 millions de dollars, pour Lyfgenia on dépasserait 3 millions de dollars. Quels sont donc les patients qui pourront accéder à ces traitements ?

Il faut de plus mettre en face le coût du traitement classique qui est une transplantation « simple » (hétérologue, venant de donneurs, avec tous les inconvénients associés) de cellules souches, dont le coût ne dépasse guère 300 000 euros.

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Le SARS-CoV-2 continue de circuler et d’évoluer, avec une importante évolution génétique et antigénique de la protéine spike.

Les vaccins monovalents XBB.1.5 COVID-19 utilisés sur différentes plateformes provoquent des réponses d’anticorps neutralisants à large réactivité croisée contre les variants du SARS-CoV-2 en circulation.

Compte tenu de l’évolution actuelle du SARS-CoV-2 et de l’ampleur des réponses immunitaires démontrées par les vaccins monovalents XBB.1.5 contre les variants en circulation, le groupe consultatif technique de l’OMS sur la composition des vaccins anti-Covid-19 (TAG-CO-VAC° conseille de conserver la composition actuelle de l’antigène du vaccin Covid-19, c’est-à-dire un XBB.1.5 monovalent comme antigène des vaccins contre le Covid-19.

Le(TAG-CO-VAC continue de se réunir régulièrement pour évaluer les conséquences de l’évolution du SARS-CoV-2 sur la composition de l’antigène des vaccins anti-Covid-19 et pour conseiller l’OMS sur la nécessité de modifier la composition de l’antigène des futurs vaccins anti-Covid-19. En mai 2023, le TAG-CO-VAC a recommandé l’utilisation d’une lignée descendante monovalente XBB.1, telle que XBB.1.5, comme antigène vaccinal. Plusieurs fabricants (utilisant des plateformes vaccinales à base d’ARNm, de protéines et de vecteurs viraux) ont mis à jour la composition de l’antigène des vaccins anti-Covid-19 pour obtenir des formulations monovalentes XBB.1.5 dont l’utilisation a été approuvée par les autorités réglementaires.

Le TAG-CO-VAC s’est réuni à nouveau les 4 et 5 décembre 2023 pour examiner l’évolution génétique et antigénique du SARS-CoV-2, la performance des vaccins actuellement approuvés contre les variants du SARS-CoV-2 en circulation et les implications pour la composition de l’antigène des vaccins anti-Covid19. L’examen semestriel des données probantes par le TAG-CO-VAC repose sur la nécessité d’une surveillance continue de l’évolution du SARS-CoV-2 et de la cinétique de l’immunité vaccinale.

Examen des éléments probants

Les données publiées et non publiées examinées par le TAG-CO-VAC comprenaient :

(1) L’évolution du SARS-CoV-2, dont les caractéristiques génétiques et antigéniques des variants antérieurs et actuels du SARS-CoV-2 et l’impact de l’évolution du SARS-CoV-2 sur la neutralisation croisée et la protection croisée après la vaccination et/ou l’infection ;

(2) L’efficacité vaccinale (EV) des vaccins actuellement approuvés pendant les périodes de circulation de la lignée descendante XBB ;

(3) La cartographie antigénique analysant les relations antigéniques des variants du SARS-CoV-2 à l’aide de sérums animaux naïfs et de sérums humains après vaccination et/ou infection ;

(4) Les données préliminaires d’immunogénicité sur les performances des vaccins actuellement approuvés contre les variants du SARS-CoV-2 en circulation à l’aide de sérums animaux et humains ; et

(5) Les réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes T et B) après vaccination et/ou infection.

De plus amples informations sur les données accessibles au public examinées par le TAG-CO-VAC figurent dans l’annexe du rapport complet. Les données non publiées et/ou confidentielles examinées par le TAG-CO-VAC ne sont pas présentées.

Résumé des éléments probants

Le SARS-CoV-2 continue de circuler et d’évoluer. Sur la base des séquences disponibles, on constate une hétérogénéité des variants en circulation dans les régions de l’OMS.
L’évolution génétique et antigénique de la protéine spike du SARS-CoV-2 reste importante.
Au 2 décembre 2023, les lignées descendantes de XBB, notamment XBB.1.5, XBB.1.16, EG.5, HK.3 et HV.1, représentaient 73 % des séquences génétiques disponibles dans GISAID (base de données mondiale partagée, ndlr), et cette proportion a diminué depuis lors. Le variant d’intérêt BA.2.86 du SARS-CoV-2 , dont l’échantillon le plus ancien a été recueilli en juillet 2023, présente 36 substitutions d’acides aminés par rapport à XBB.1.5, y compris dans des sites antigéniques clés de la protéine spike. La proportion de BA.2.86 et de ses lignées descendantes, y compris JN.1 (qui présente une substitution supplémentaire dans la protéine spike par comparaison à BA.2.86 (L455S), n’a cessé d’augmenter. Au 2 décembre 2023, BA.2.86 et ses lignées descendantes, y compris JN.1, représentaient 17 % des séquences disponibles dans GISAID, dont plus de la moitié étaient JN.1.
Plusieurs de ces variants dérivés de XBB et de BA.2.86 (par exemple EG.5, HV.1, HK.3, JN.1) présentent des modifications de la protéine spike ayant évolué de manière indépendante au niveau d’un épitope d’anticorps neutralisant impliquant les résidus d’acide aminé 455 et/ou 456. Cela met en évidence la pression immunitaire actuelle sur cet épitope.
Dans les études sur l’efficacité des vaccins, la protection conférée par les vaccins à ARNm bivalents (virus index et BA.1- ou BA.4/5) et par un vaccin protéique à base de Beta contre la maladie sévère pendant les périodes de circulation de la lignée descendante XBB reste élevée. La protection contre la maladie symptomatique et l’infection est plus faible et s’estompe plus rapidement sur plusieurs mois.
Les vaccins monovalents XBB.1.5 n’ont été introduits que récemment, de sorte que les estimations de l’efficacité des vaccins de cette composition sont encore très limitées. Les données d’immunogénicité préclinique et clinique des vaccins monovalents XBB.1.5 indiquent que des titres d’anticorps neutralisants plus élevés contre les variants du SARS-CoV-2 en circulation devraient être associés à des estimations d’EV plus élevées que pour les vaccins anti-Covid-19 dont la composition antigénique est basée sur le virus index ou bivalent (contenant BA.1- ou BA.4/5-).

Chez les animaux naïfs, les vaccins monovalents contre le XBB.1.5 ont provoqué la production d’anticorps neutralisants présentant une bonne réaction croisée avec les lignées descendantes du XBB (par exemple EG.5, HV.1, HK.3). Cependant, BA.2.86 et JN.1 n’ont pas été bien neutralisés, ce qui indique que BA.2.86 et JN.1 se distinguent antigéniquement de XBB.1.5 dans ce modèle.
En revanche, les sérums d’humains vaccinés avec des vaccins monovalents XBB.1.5, avec ou sans infection antérieure récente, ont neutralisé les lignées descendantes de XBB, notamment EG.5, HK.3, HV.1, ainsi que BA.2.86 et JN.1. Cependant, les données sur la neutralisation croisée de JN.1 sont limitées.
Les différences observées dans la réactivité croisée à BA.2.86 et JN.1 chez les animaux naïfs, par comparaison avec les sérums humains, reflètent probablement les réponses immunitaires cumulées à l’infection et au vaccin contre le SARS-CoV-2 dans la population humaine.

Le TAG-CO-VAC reconnaît que les données disponibles présentent plusieurs limites :

La surveillance génétique/génomique du SARS-CoV-2 présente des lacunes persistantes et croissantes à l’échelle mondiale, notamment un faible nombre d’échantillons séquencés et une diversité géographique limitée.
Le calendrier, les mutations spécifiques et les caractéristiques antigéniques associées, ainsi que les risques potentiels pour la santé publique des futures variants restent inconnus.
Bien que les titres d’anticorps neutralisants se soient révélés être des corrélats importants de la protection contre l’infection par le SARS-CoV-2 et des estimations de l’efficacité des vaccins, il existe de multiples composantes de la protection immunitaire suscitée par l’infection et/ou la vaccination. Les données sur les réponses immunitaires à la suite d’une infection par la lignée descendante XBB ou d’une vaccination par XBB.1.5 sont largement limitées aux anticorps neutralisants et les données sur d’autres aspects de la réponse immunitaire, y compris l’immunité cellulaire, sont limitées.
Les estimations de la VE contre les variants du SARS-CoV-2 actuellement en circulation, y compris les lignées descendantes du XBB, sont limitées en termes de nombre d’études, de diversité géographique, de plateformes vaccinales évaluées, de populations évaluées, de durée de suivi et d’estimations comparatives pour les vaccins monovalents XBB.1.5 par comparaison avec d’autres formulations.

Recommandations relatives à la composition de l’antigène des vaccins anti-Covid-19

Compte tenu de l’évolution actuelle du SARS-CoV-2 et de l’ampleur des réponses immunitaires démontrées par les vaccins monovalents XBB.1.5 contre les variants en circulation, le TAG-CO-VAC conseille de conserver la composition actuelle de l’antigène des vaccins anti-Covid-19, c’est-à-dire un vaccin monovalent XBB.1.5 (par exemple hCoV-19/USA/RI-CDC-2-6647173/2022, GenBank : OQ054680.1, GISAID : EPI_ISL_16134259 ou WHO Biohub : 2023-WHO-LS-01, GenBank : OQ983940, GISAID EPI_ISL_16760602) comme antigène des vaccins Covid-19.

D’autres formulations et/ou plateformes permettant d’obtenir de solides réponses en anticorps neutralisants contre les variants actuellement en circulation, y compris les lignées descendantes XBB et BA.2.86, peuvent également être envisagées. Conformément à la politique de l’OMS en matière de SAGE (groupe OMS de priorisation de l’utilisation des vaccins anti-Covid), les programmes de vaccination peuvent continuer à utiliser tous les vaccins contre le Covid-19 répertoriés ou préqualifiés par l’OMS pour l’utilisation en situation d’urgence.

Autres exigences et considérations en matière de données

Compte tenu des limites des données probantes sur lesquelles reposent les recommandations ci-dessus et de l’évolution continue prévue du virus, le TAG-CO-VAC encourage vivement la production des données suivantes :

Les réponses immunitaires et les paramètres cliniques (c’est-à-dire VE) dans diverses populations humaines ayant reçu des vaccins contre le Covid-19 avec une composition d’antigènes monovalents XBB.1.5, sur différentes plateformes vaccinales, ainsi que des données supplémentaires sur la performance de tous les vaccins anti-Covid-19 actuellement approuvés contre les variantes émergentes du SARS-CoV-2.
Le renforcement de la surveillance épidémiologique et virologique, conformément aux recommandations permanentes relatives au Covid-19 et au règlement sanitaire international (2005), afin de déterminer si les variants émergents sont distinctes sur le plan antigénique et capables de supplanter les variants en circulation.
L’évaluation clinique des nouveaux antigènes vaccinaux, en particulier ceux issus des lignées descendantes XBB et BA.2.86.
Comme indiqué précédemment, le TAG-CO-VAC continue d’encourager la poursuite de la mise au point de vaccins susceptibles d’améliorer la protection contre l’infection et de réduire la transmission du SARS-CoV-2.

Texte traduit par la Rédaction. Les éléments en caractères gras sont à l’initiative de la Rédaction pour souligner des points clés.

Image d’en-tête : Daniel Schludi

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« Ghjattu Volpe » n’est pas un mythe ! L’Office de la biodiversité l’a annoncé le 16 mars, faisant état des résultats d’une étude génétique publiée dans une revue scientifique

L’étude a été publiée dans Molecular Ecology le 19 janvier 2023, titre en français : « Génomique des populations de chats sauvages corses : Vers une nouvelle sous-espèce au sein du complexe Felis silvestris spp. ? », par des chercheurs l’Office français de la biodiversité (OFB) et du laboratoire de Biométrie et Biologie Evolutive (CNRS – Université Claude Bernard Lyon 1).

Le chat-renard, en corse Ghjattu Volpe est connu depuis bien longtemps en Corse, et pour cause ! Il a ainsi toujours fait partie de la mythologie agropastorale de l’île.
Il a été reconnu par diverses instances locales au cours des deux siècles derniers, sans que l’on cesse pour autant d’essayer de le décrire et de s’interroger sur son statut : une sous espèce à part de chat sauvage (Felis sylvestris) à part, ou non ? La réponse est donc : Oui, grâce à l’étude sus-citée et publiée qui démontre l’existence d’une lignée génétique spécifique de chat sauvage en Corse.

Coup de filet en 2008 permettant la comparaison de profils génétiques

L’étude scientifique a comparé les profils génétiques de chats vivant à l’état sauvage en Corse, en France métropolitaine et de chats domestiques, et démontré une véritable identité génétique pour le chat-renard. C’est la capture accidentellee d’un chat en 2008 à Olcani, commune de Haute-Corse, qui a permis de démarrer le programme de recherche.
Entre 2011 et 2014, des dizaines de pièges à poils combinés avec des pièges photographiques ont permis d’identifier 8 individus ayant le phénotype « sauvage de Corse », à savoir un pelage bien spécifique.
Dans un premier temps, l’analyse de ce travail a permis de démontrer qu’il ne s’agissait pas du chat sauvage européen, Felis silvestris silvestris.

Mais il n’a pas alors été possible de distinguer clairement les chats corses sauvages et domestiques, qui sont rattachés à un groupe génétique : Felis sylvestris lybica, ou chat sauvage d’Afritque dit aussi chat ganté, que l’on pense être à l’origine du chat domestique.

Génomique par séquençage haut débit

Pour aller plus loin, une nouvelle étude avec de nouveaux prélèvements ont permis de comparer de façon plus fine les profils génétiques des chats corses, impliquant aussi le continent et la Sardaigne. Une approche génomique par séquençage au débit a été incluse permettant de vraies avancées, ainsi que l’étude de l’écologie de l’animal. Ce programme a permis aussi la capture de 16 individus entre 2016 et 2020 dans la vallée de l’Asco, permettant prélèvements génétiques et pose de colliers GPS sur les animaux.

Génétiquement, il s’avère que les chats sauvages corses sont très différents des chats sauvages continentaux, et plus proches des chats de Sardaigne tout en gardant leur spécificité. Les chats domestiques continentaux eux, sont proches de ceux de Corse !

Investiguer les chats de Sardaigne, du pourtour de la Méditerranée et du Proche-Orient est maintenant un souhait des chercheurs.

En tout état de cause, le duo de recherche combinée Génétique + Écologie apparaît comme gagnant, particulièrement à l’heure de l’effondrement de la biodiversité, considère l’Office français de la biodiversité, car cela peut permettre de mettre en place des mesures de conservation adaptées.

Au programme notamment dans cette approche, dans la continuité des travaux présentés ici : variation spatiale et temporelle de la densité de population et ses facteurs de causalité, régime alimentaire, utilisation et sélection de l’habitat, évaluation du risque d’hybridation avec le chat domestique

Image d’en-tête : crédit photo Martin Boone

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Des médias variés ont fait état des résultats encourageants des essais cliniques d’un nouveau vaccin expérimental mis au point par la société de biotechnologie Moderna pour traiter le mélanome, un type agressif de cancer la peau .

Bien qu’il s’agisse potentiellement d’une très bonne nouvelle, il m’est apparu que les titres pouvaient être involontairement trompeurs. Les vaccins que la plupart des gens connaissent préviennent la maladie, alors que ce nouveau vaccin expérimental contre le cancer de la peau traite uniquement les patients déjà malades. Pourquoi l’appelle-t-on un vaccin s’il ne prévient pas le cancer ?

Je suis biochimiste et biologiste moléculaire et j’étudie les rôles que jouent les microbes dans la santé et les maladies. J’enseigne également la génétique du cancer aux étudiants en médecine et je m’intéresse à la manière dont le public comprend la science. Bien que les vaccins préventifs et thérapeutiques soient administrés dans un but différent, ils entraînent tous deux le système immunitaire à reconnaître et à combattre un agent pathogène spécifique à l’origine de la maladie.

Comment fonctionnent les vaccins préventifs ?

La plupart des vaccins sont administrés à des personnes en bonne santé avant qu’elles ne tombent malades afin de prévenir les maladies causées par des virus ou des bactéries. Il s’agit notamment des vaccins qui préviennent la polio, la rougeole, le COVID-19 et de nombreuses autres maladies. Les chercheurs ont également développé des vaccins pour prévenir certains types de cancers causés par des virus tels que les papillomavirus humains et le virus d’Epstein-Barr.

Le système immunitaire reconnaît des entités tels que certains microbes et allergènes qui n’ont pas leur place dans votre organisme et déclenche une série d’événements cellulaires pour les attaquer et les détruire. Ainsi, un virus ou une bactérie qui pénètre dans l’organisme est reconnu comme un élément étranger et déclenche une réponse immunitaire pour combattre l’envahisseur microbien. Il en résulte une mémoire cellulaire qui suscitera une réponse immunitaire encore plus rapide lors de la prochaine intrusion du même microbe.

Le problème est que, parfois, l’infection initiale provoque une maladie grave avant que le système immunitaire ne puisse organiser une réponse contre elle. Même si on est mieux protégé contre une deuxième infection, on a subi les conséquences potentiellement dommageables de la première.

C’est là qu’interviennent les vaccins préventifs. En présentant une version inoffensive ou une partie du microbe au système immunitaire, l’organisme peut apprendre à organiser une réponse efficace contre lui sans provoquer la maladie.

Par exemple, le vaccin Gardasil protège contre le virus du papillome humain, ou VPH, qui provoque le cancer du col de l’utérus. Il contient des composants protéiques présents dans le virus qui ne peuvent pas causer de maladie mais qui provoquent une réponse immunitaire qui protège contre une future infection par le VPH, prévenant ainsi le cancer du col de l’utérus.

Comment fonctionne le vaccin contre le cancer de Moderna ?

Contrairement au cancer du col de l’utérus, le mélanome de la peau n’est pas causé par une infection virale, selon les dernières données disponibles. Le vaccin expérimental de Moderna ne prévient pas non plus le cancer comme le fait le vaccin Gardasil-9.

Le vaccin Moderna entraîne le système immunitaire à combattre un envahisseur de la même manière que les vaccins préventifs que la plupart des personnes connaissent. Toutefois, dans ce cas, l’envahisseur est une tumeur, une version aberrante de cellules normales qui abrite des protéines anormales que le système immunitaire peut reconnaître comme étrangères et attaquer.

Quelles sont ces protéines anormales et d’où viennent-elles ?

Toutes les cellules sont constituées de protéines et d’autres molécules biologiques telles que les glucides, les lipides et les acides nucléiques. Le cancer est causé par des mutations dans les régions du matériel génétique, ou ADN, qui codent les instructions sur les protéines à fabriquer. Les gènes mutés produisent des protéines anormales, appelées néoantigènes, que l’organisme reconnaît comme étrangères. Cela peut déclencher une réponse immunitaire pour combattre une tumeur naissante. Cependant, il arrive que la réponse immunitaire ne parvienne pas à maîtriser les cellules cancéreuses, soit parce que le système immunitaire est incapable d’organiser une réponse suffisamment forte, soit parce que les cellules cancéreuses ont trouvé un moyen de contourner les défenses du système immunitaire.

Le vaccin expérimental de Moderna contre le mélanome contient des informations génétiques qui codent pour des parties des néoantigènes de la tumeur. Cette information génétique se présente sous forme d’ARNm, la même forme que celle utilisée dans les vaccins contre le Covid-19 de Moderna et Pfizer-BioNtech. Il est important de noter que le vaccin ne peut pas provoquer de cancer, car il ne code que pour de petites parties non fonctionnelles de la protéine. Lorsque les informations génétiques sont traduites en ces morceaux de protéines dans l’organisme, elles déclenchent une attaque du système immunitaire contre la tumeur. Idéalement, cette réponse immunitaire entraînera le rétrécissement et la disparition de la tumeur.

De façon remarquable, le vaccin Moderna contre le mélanome est conçu sur mesure pour chaque patient. Chaque tumeur est unique, et le vaccin doit donc l’être aussi. Pour personnaliser les vaccins, les chercheurs effectuent d’abord une biopsie de la tumeur du patient afin de déterminer les néoantigènes présents. Le fabricant du vaccin conçoit ensuite des molécules d’ARNm spécifiques qui codent pour ces néoantigènes. Lorsque ce vaccin ARNm personnalisé est administré, l’organisme traduit le matériel génétique en protéines spécifiques de la tumeur du patient, ce qui entraîne une réponse immunitaire contre la tumeur.

Combiner la vaccination et l’immunothérapie

Les vaccins sont une forme d’immunothérapie, car ils traitent les maladies en exploitant le système immunitaire. Cependant, d’autres médicaments anticancéreux d’immunothérapie ne sont pas des vaccins, car s’ils stimulent également le système immunitaire, ils ne ciblent pas de néoantigènes spécifiques.

En fait, le vaccin de Moderna est administré conjointement avec le médicament d’immunothérapie pembrolizumab, commercialisé sous le nom de Keytruda. Pourquoi deux médicaments sont-ils nécessaires ?

Certaines cellules immunitaires appelées lymphocytes T possèdent des composants moléculaires d’accélération et de freinage qui servent de points de contrôle pour s’assurer qu’elles ne sont activées qu’en présence d’un envahisseur étranger tel qu’une tumeur. Cependant, il arrive que les cellules tumorales trouvent le moyen de maintenir l’action de freinage des lymphocytes T et de supprimer la réponse immunitaire. Dans ces cas, le vaccin de Moderna identifie correctement la tumeur, mais les lymphocytes T ne peuvent pas y répondre.

Le pembrolizumab, en revanche, peut se lier directement à un composant du frein sur le lymphocyte T, désactivant le système de freinage et permettant aux cellules immunitaires d’attaquer la tumeur.

Ce n’est pas un vaccin préventif contre le cancer

Alors pourquoi le vaccin Moderna ne peut-il pas être administré à des personnes en bonne santé pour prévenir le mélanome avant qu’il ne se déclare ?

Les cancers sont très variables d’une personne à l’autre. Chaque mélanome présente un profil néoantigène différent qui ne peut être prédit à l’avance. Par conséquent, il est impossible de mettre au point un vaccin avant l’apparition de la maladie.

Le vaccin à ARNm expérimental contre le mélanome, qui en est encore aux premiers stades des essais cliniques, est un exemple de la nouvelle frontière de la médecine personnalisée. En comprenant la base moléculaire des maladies, les chercheurs peuvent explorer comment leurs causes sous-jacentes varient d’une personne à l’autre et proposer des options thérapeutiques personnalisées contre ces maladies.

Pour aller plus loin

Texte paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction. La traduction étant protégée par les droits d’auteur, ce article traduit n’est pas libre de droits. Nous autorisons la reproduction avec les crédits appropriés : « Citizen4Science/Science infuse » pour la version française avec un lien vers la présente page.

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La plupart des embryons humains meurent naturellement après la conception. Les lois restrictives sur l’avortement ne tiennent pas compte de cette perte.

De nombreux législateurs d’État envisagent sérieusement d’accorder le statut de personne légale aux embryons humains aux premiers stades de leur développement. Les interdictions totales de l’avortement qui considèrent que les êtres humains ont tous les droits dès la conception ont créé un domaine juridique confus qui touche un large éventail de domaines, notamment les technologies de reproduction assistée, la contraception, les soins médicaux essentiels et les droits parentaux, entre autres.

Cependant, une caractéristique biologique importante de l’embryon humain n’a pas été prise en compte dans de nombreuses discussions éthiques et même scientifiques sur la politique de reproduction : la plupart des embryons humains meurent avant même que quiconque, y compris les médecins, ne sache qu’ils existent. Cette perte d’embryon se produit généralement dans les deux premiers mois suivant la fécondation, avant que l’amas de cellules ne se soit développé en un fœtus doté de formes immatures des principaux organes du corps. Les interdictions totales de l’avortement qui définissent le statut de personne dès la conception signifient que des droits légaux complets existent pour un blastocyste de 5 jours, une boule creuse de cellules d’environ 0,008 pouce (0,2 millimètre) de diamètre qui a de fortes chances de se désintégrer en quelques jours.

En tant que biologiste de l’évolution dont la carrière s’est concentrée sur la façon dont les embryons se développent chez une grande variété d’espèces au cours de l’évolution, j’ai été frappé par la probabilité extraordinairement élevée que la plupart des embryons humains meurent à cause d’erreurs génétiques aléatoires. Environ 60 % des embryons se désintègrent avant même que les personnes ne sachent qu’elles sont enceintes. Un autre 10 % des grossesses se terminent par une fausse couche, après que la personne ait su qu’elle était enceinte. Ces pertes montrent clairement que la grande majorité des embryons humains ne survivent pas jusqu’à la naissance.

Le consensus scientifique émergeant est que le taux élevé de perte précoce d’embryons est un phénomène commun et normal chez l’homme. La recherche sur les causes et les raisons évolutives de la perte embryonnaire précoce permet de mieux comprendre cette caractéristique fondamentale de la biologie humaine et ses implications pour les décisions en matière de santé reproductive.

La perte intrinsèque d’embryons est fréquente chez les mammifères

La perte intrinsèque d’embryons, ou la mort d’embryons due à des facteurs internes comme la génétique, est courante chez de nombreux mammifères, comme les vaches et les moutons. Ce « gaspillage reproductif » persistant a frustré les éleveurs qui tentent d’augmenter la production de bétail mais qui sont incapables d’éliminer la mortalité embryonnaire élevée.

En revanche, la plupart des pertes d’embryons chez les animaux qui pondent des œufs, comme les poissons et les grenouilles, sont dues à des facteurs externes, tels que les prédateurs, les maladies ou d’autres menaces environnementales. Ces embryons perdus sont effectivement « recyclés » dans l’écosystème en tant qu »aliment. Ces animaux pondeurs n’ont que peu ou pas de perte embryonnaire intrinsèque.

Chez l’Homme, l’issue la plus courante de la reproduction est de loin la perte d’embryons due à des erreurs génétiques aléatoires. On estime que 70 à 75 % des conceptions humaines ne survivent pas jusqu’à la naissance. Ce chiffre comprend à la fois les embryons qui sont réabsorbés par l’organisme du parent avant que l’on sache qu’un ovule a été fécondé et les fausses couches qui surviennent plus tard dans la grossesse.

L’évolution de la perte d’embryons

Chez l’homme, une force évolutive appelée transmission méiotique joue un rôle dans la perte précoce d’embryons. La transmission méiotique est un type de compétition au sein du génome des œufs non fécondés, où des variations de différents gènes peuvent manipuler le processus de division cellulaire pour favoriser leur propre transmission à la progéniture par rapport à d’autres variations.

Les modèles statistiques qui tentent d’expliquer pourquoi la plupart des embryons humains ne se développent pas commencent généralement par observer qu’un nombre massif d’erreurs génétiques aléatoires se produisent dans les ovules de la mère avant même la fécondation.

Lorsque les spermatozoïdes fécondent les ovules, l’ADN de l’embryon qui en résulte est emballé dans 46 chromosomes – 23 de chaque parent. Cette information génétique guide l’embryon tout au long du processus de développement, au fur et à mesure que ses cellules se divisent et se développent. Lorsque des erreurs aléatoires se produisent au cours de la réplication des chromosomes, les ovules fécondés peuvent hériter de cellules présentant ces erreurs et entraîner une pathologie appelée aneuploïdie, qui signifie essentiellement « le mauvais nombre de chromosomes ». Les instructions pour le développement étant maintenant désorganisées en raison de la confusion des chromosomes, les embryons présentant une aneuploïdie sont généralement condamnés.

Comme les embryons des humains et des autres mammifères sont très protégés des menaces environnementales – contrairement aux animaux qui pondent leurs œufs à l’extérieur de leur corps – les chercheurs ont émis l’hypothèse que ces pertes précoces ont peu d’effet sur le succès reproductif du parent. Cela pourrait permettre aux humains et aux autres mammifères de tolérer la transmission méiotique au cours de l’évolution.

De façon contre-intuitive, il pourrait même y avoir des avantages aux taux élevés d’erreurs génétiques qui entraînent la perte d’embryons. La perte précoce d’embryons aneuploïdes peut orienter les ressources maternelles vers des nouveau-nés uniques en meilleure santé plutôt que vers des jumeaux ou des multiples. De plus, dans l’histoire évolutive plus profonde d’une espèce, le fait de disposer d’un énorme pool de variantes génétiques pourrait occasionnellement fournir une nouvelle adaptation bénéfique qui pourrait aider à la survie de l’homme dans des environnements changeants.

L’avortement spontané est naturel

Les données biologiques sur les embryons humains apportent de nouvelles questions à prendre en compte pour les politiques d’avortement.

Bien que cela soit obligatoire dans certains États, la perte précoce d’embryon n’est généralement pas documentée dans le dossier médical. Cela est dû au fait qu’elle se produit avant que la personne ne sache qu’elle est enceinte et coïncide souvent avec la prochaine période menstruelle. Jusqu’à une date relativement récente, les chercheurs n’étaient pas conscients du taux extrêmement élevé de perte embryonnaire précoce chez les personnes, et la « conception » était un moment imaginaire estimé à partir de la dernière menstruation.

Comment la perte précoce et massive d’embryons, naturellement intégrée, affecte-t-elle les protections légales des embryons humains ?

Les erreurs qui se produisent lors de la réplication chromosomique sont essentiellement aléatoires, ce qui signifie que le développement peut être perturbé de différentes manières dans différents embryons. Cependant, si les embryons précoces et les fœtus tardifs peuvent devenir inviables en raison d’erreurs génétiques, les avortements précoces et tardifs sont réglementés de manière très différente. Certains États exigent toujours des médecins qu’ils attendent que la santé de la femme enceinte soit mise en danger avant d’autoriser l’avortement provoqué de fœtus non viables.

Étant donné que de nombreuses grossesses se terminent naturellement dès les premiers jours, la perte précoce d’embryons est extrêmement courante, même si la plupart des gens ne savent pas qu’ils en ont fait l’expérience. Je pense que de nouvelles lois ignorant cet événement naturel conduisent à une pente glissante qui peut mettre des vies et des moyens de subsistance en danger.

Entre 1973 et 2005, plus de 400 femmes ont été arrêtées pour avoir fait une fausse couche aux États-Unis. Avec l’évolution actuelle vers des politiques d’avortement restrictives, la criminalisation continue des grossesses qui n’aboutissent pas à une naissance, malgré leur fréquence, est une préoccupation croissante.

Je pense que reconnaître la perte massive et précoce d’embryons comme une partie normale de la vie humaine est un pas en avant pour aider la société à prendre des décisions rationnelles en matière de politique de santé reproductive.

Article paru initialement en anglais dans The Conversation, traduit par la Rédaction.
NB : la traduction est protégée par les droits d’auteur, en conséquence notre article n’est pas libre de droits.

Mis à jour le 10/09/2022 : ajout du nota bene concernant les droits d’auteur

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