Récemment, nous évoquions la liste mise à jour pour un groupe de travail d’experts sur les mesures de prévention de la démence. Elles sont nombreuses, allant de l’activité physique la stimulation de l’activité intellectuelle, en passant par une alimentation saine. Cela étant dit, pour mettre en place de bonnes mesures de santé publique en la matière, la détection la plus précoce possible de la maladie est clé. En effet, on ne sait pas guérir la maladie d’Alzheimer, liée à des processus dégénératifs dans le cerveau. Les traitements médicamenteux, très coûteux pour les plus récents, sont très controversés quant à leur efficacité. Il faut dire qu’on n’a pas élucidé de façon certaine et exhaustive les mécanismes déclencheurs, sans doute multifactoriels, et les mécanismes physiopathologiques de la maladie.

Des tests sanguins à base de biomarqueurs

Les biomarqueurs, ce sont des substances biologiques identifiables et mesurables qui permettent de « marquer » la présence d’une maladie ou de certaines de ses caractéristiques. On les recherche et on les étudie dans toutes les pathologies, ils permettent de faire progresser le diagnostic et les traitements car spécifiques de pathologies données. Leur avantage, c’est leur apparition parfois précoce, avant même la survenue des premiers signes de la maladie, et le fait qu’il sont détectables sans méthode peu invasive, au moyen souvent d’un prélèvement de sang.
Pour la maladie d’Alzheimer, un biomarqueur essentiel est la protéine bêta-amyloïde (Aβ). En amas enchevêtré, elle forme les fameuses plaques amyloïdes que l’on retrouve dans le cerveau des personnes atteintes. Au fur et à mesure des connaissances acquises sur les modalités de développement de la maladie, la recherche de biomarqueurs progresse pour tendre vers plus de pertinence et de précocité. Ainsi, on a déterminé qu’un rapport entre 2 types de protéines bêta-amyloïde, dit taux Aβ42/40 ( rapport entre l’Aβ42 et l’Aβ40), est un excellent marqueur de la présence de plaque amyloïde dans le cerveau, dont l’apparition est bien antérieure aux premiers signes de la maladie.
Un autre biomarqueur de la maladie d’Alzheimer est la protéine taux phosphorylée, appelée p-tau. Son avantage est qu’elle est spécifique à cette maladie, ce qui permet une différenciation par rapport aux autres démences dégénératives. Un autre piste est celle des chaînes légères de neurofilaments, appelés NfL. Des études semblent indiquer que plus sont taux est élevé, plus l’atrophie du cerveau est importante. En outre, il pourrait s’agir d’un biomarqueur précurseur, ce qui signifie que la présence de NfL dans le sang pourrait prédire un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer.

Des tests d’élocution et de langage

Les analyses d’imagerie du cerveau et les analyses de sang pour détecter certaines substances liés aux effets physiologiques de la maladie, c’est important. Mais on peut aussi envisager de détecter des effets de la maladie du pont de vue cognitif. On sait par exemple que la maladie d’Alzheimer a pour conséquence d’affecter la mémoire. On a donc élaboré des tests de mémoire comme aide au dépistage mais aussi comme mesure de la sévérité et de l’évolution de la maladie.
Une piste récente et prometteuse, ce sont les tests linguistiques, qui évaluent le langage comme les mots utilisés, le vocabulaire, la structure des phrase, mais aussi l’élocution, comme la fluidité ou la vitesse du discours. C’est ainsi que l’on peut détecter très précocement une maladie d’Alzheimer en constatant que certaines personnes concernées sont confrontées à un appauvrissement du langage et de la complexité des phrases, et des pauses plus longues entre ces dernières. La traduction pratique, c’est par exemple un test de langage très court, d’une durée de 60 secondes (test S-GAP), élaboré par des chercheurs hongrois, qui l’a présenté cette année au congrès de l’Association européenne de psychiatrie. Couplé à l’intelligence artificielle (IA) qui sait bien analyser la sémantique et la phonétique, et le rythme d’élocution. il pourrait devenir un outil redoutable d’aide au dépistage, chez le médecin généraliste ou tout simplement par le public lui-même via téléchargement sur smartphone ou en surfant sur internet.

Illustration : Andrea pour Science infused

Pour aller plus loin

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Par Thomas Marissal, Chargé de recherches, Institut de Neurobiologie, Aix-Marseille Université (AMU)

Avez-vous déjà essayé de vous bander les yeux puis de lécher un tableau afin d’en deviner les couleurs et les formes ? Vous êtes-vous déjà pincé le nez avant de poser un vieux camembert sur vos oreilles pour le renifler ? Peut-être trouvez-vous que ces questions sont extraites d’un esprit farfelu, voire un peu dérangé ?

Et pourtant, j’utilise tous les jours mes sens à contre-emploi. Et je vous assure que ma santé mentale n’est pas en cause ! En effet, je suis sourd profond de naissance et, j’écoute avec les yeux, pendant que mes oreilles ont une fonction principalement décorative.

Il existe de nombreuses formes de surdité qui peuvent être dues à un défaut au niveau de l’organe sensoriel ou du cerveau. Dans mon cas, c’est dans la partie la plus interne des oreilles que se situe le problème, dans une structure en escargot appelée la cochlée.

En temps normal, cette dernière transforme le son en signal compréhensible pour le cerveau, comme une sorte de traducteur. Chez moi, la cochlée ne remplit plus sa fonction. Elle traduit le français en yaourt ! Résultat : 90 dB de perte auditive.

Pour vous figurer ce que ça représente, sachez que 90 décibels correspondent au niveau sonore produit par une trompette. Avec un tel déficit auditif, vous pourrez souffler aussi fort que possible, pas moyen de me réveiller au son du cor : le bruit produit par l’instrument est en deçà de mon seuil de perception.

« Entendre » par la lecture labiale et des appareils auditifs

En effet, si mes oreilles fonctionnent mal, mes yeux vont bien. Enfin presque, car je suis aussi daltonien. Pour rappel, le daltonisme altère la vision des couleurs notamment le rouge et le vert.

Je sais, je les cumule… Toutefois, malgré ce léger souci dans la réception de la couleur, ma vue est plutôt bonne. Et celle-ci me sert pour lire sur vos lèvres pendant que vous parlez.

Alors comment fonctionne-t-elle, cette lecture labiale ? Elle permet aux sourds de distinguer les images de 12 phonèmes sur les 36 qui existent dans la langue française.

Seule, elle ne suffit pas. Mais en complément des sons que nous percevons, de l’interprétation du contexte, et de ce contexte, elle fait largement l’affaire. Et le son, qu’il soit perçu par mes oreilles ou par mes yeux, c’est bien mon cortex auditif qui le traite.

Tenez, voici un exemple dans la vie de tous les jours pour illustrer ce paradoxe : si mon fils de 5 ans me parle alors que je ne porte pas mes appareils auditifs, je ne perçois aucun son franchir ses lèvres.

Mais c’est pourtant bien SA voix que je perçois dans mon crâne quand je décrypte le mouvement de sa bouche. Et c’est toujours le son de SA voix qui restera gravée dans ma mémoire quand je me souviendrais de cette conversation inaudible avec lui. Du moins, la façon altérée dont j’entends son timbre quand je porte mes appareils auditifs.

Pour compenser ma mauvaise perception des sons, mes appareils auditifs, issus d’une technologie de pointe, ne font pas qu’amplifier, ils transforment ces sons que j’entends le moins en sons que j’entends le mieux, généralement plus graves.

Par conséquent, la façon dont ma femme et moi percevons la voix de notre fils est aussi différente que la façon dont nous voyons la couleur verte. En résumé, je suis aussi un peu daltonien des oreilles…

Quand le cortex auditif traite des informations… visuelles

Mon cerveau s’adapte comme il peut à la situation. Il bricole, fait preuve de plasticité. La plasticité cérébrale, c’est quoi ? Cela peut désigner un phénomène de compensation mis en place par le cerveau pour contrebalancer une information manquante.

L’un des cas les plus spectaculaires est celui de Evelyn Glennie : sourde depuis ses 12 ans et musicienne virtuose, elle affirme ressentir les sons via des vibrations au niveau de son corps.

Toutefois, nous avons tous la capacité d’apprendre de nos expériences : la plasticité cérébrale n’est pas réservée aux personnes handicapées. À ce propos, je tiens à rectifier un préjugé assez répandu : ce n’est pas forcément parce qu’on possède un sens déficient que tous les autres sont hyperdéveloppés.

L’adaptabilité des personnes sourdes : vu à la télé !

Dans les films ou les séries, on trouve le plus souvent des personnages malvoyants dotés d’une ouïe hors du commun. L’un des plus connus est « Daredevil », le super-héros aveugle des comics américains « Marvel ».

Nous les sourds, nous avons notre propre super-héroïne : Sue Thomas, l’œil du FBI qui, dans la série éponyme, a perdu l’ouïe très jeune. Lors du premier épisode, on la voit rentrer au FBI, très fière. Puis, elle déchante quand elle réalise qu’elle n’a été engagée que pour remplir les quotas de personnes handicapées et que la prestigieuse institution ne lui réserve qu’un travail subalterne.

Heureusement, Bobby le beau gosse se rend vite compte qu’elle est dotée d’un talent hors norme : une excellente lecture sur les lèvres qui lui permet de comprendre les gens situés très loin. Cette aptitude s’avère très pratique pour arrêter les méchants et découvrir que la femme de Bobby le trompe.

Dans la réalité, presque personne n’est aussi fort que Sue Thomas. Moi, pour bien lire sur les lèvres, il faut que je sois situé bien en face de mon interlocuteur, non loin de lui. Je suis très vite paumé si plusieurs personnes me parlent en même temps.

Travailler plus dur pour le même résultat

Comme je l’ai écrit plus tôt, la lecture labiale ne suffit pas. Je ne compense que très partiellement la perte d’audition avec mes yeux. De plus, c’est très dur pour moi d’apprécier la musique : elle ne se voit pas. De même, je suis incapable d’identifier le moindre air connu, pas même « la Marseillaise ».

De plus, de manière générale, quand je m’investis dans une tâche, je dois travailler beaucoup plus dur pour arriver au même résultat. Ce n’est pas propre à ma personne, c’est même un phénomène documenté chez les personnes handicapées que l’on appelle le « crip time ». Pour illustrer la charge de temps perdu à cause mon handicap, je vais vous donner l’exemple de l’anglais, que je dois maîtriser couramment dans mon métier de chercheur.

Cette langue, j’ai dû l’apprendre trois fois : à l’écrit, à l’oral et en lecture labiale. Et pour corser les choses, j’ai remarqué que les mouvements des lèvres ne sont pas du tout à fait les mêmes si la personne est américaine, anglaise ou… Chewbacca de « Star Wars ».

Muscler les zones cérébrales responsables de la parole

Ma scolarité n’a pas toujours été une promenade de santé, ni pour suivre les cours (« Le prof a-t-il parlé d’enthalpie ou bien d’entropie ? ») ni pour fraterniser avec les filles (Jessica a-t-elle dit « Je veux que tu m’embrasses » ou bien « Je veux que tu nages la brasse » ?). Et là, il a fallu que j’apprenne à mieux lire le contexte (il n’y avait pas de piscine à proximité de Jessica).

Je crois qu’un déclic s’est produit vers 20 ans. Lors d’une fête, je fus forcé de chanter en public. Alors que je craignais le bide, tout le monde s’est levé pour m’accompagner. J’ai réalisé que si j’ouvrais ma bouche, il pouvait se passer des trucs cool que je contrôlais. J’ai donc décidé de remiser au placard ma timidité maladive aggravée par ma surdité et… je suis devenu un grand bavard.

La stratégie est simple : plus je parle, moins je laisse la possibilité aux autres d’en placer une. Ainsi, je diminue mes chances de ne pas entendre. C’est peut-être la forme de plasticité qui me caractérise le mieux : avoir décidé de prendre le contrôle de la communication autour de moi et de « muscler » mes zones cérébrales responsables de la parole.

En fait, je n’ai rien inventé : on sait que la capacité du langage (qui implique des régions du cerveau telles que le gyrus supérieur temporal) n’est pas innée. Ainsi, que l’on soit sourd ou non, que l’on perçoive les mots avec les oreilles ou les yeux, il semble qu’il faut pratiquer depuis le plus jeune âge pour développer ses aptitudes à jacasser sans fin.

Certes, j’ai peut-être aussi un peu trop forcé sur les aires du cerveau responsables de l’humour de mauvais goût. Mais c’est une autre histoire !

Cet article est paru intialement dans The Conversation.

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Après le diabète de type 2 et l’obésité, les analogues du GLP-1 à l’instar du sémaglutide (Ozempic, Wegovy) sont-ils une poule aux œufs d’or multipotente ? Restons prudents, mais une étude de phase 2 menée par une équipe de recherche française fournit des résultats encourageants. Résultats et enjeux

Nous évoquons régulièrement dans ces colonnes cette nouvelle classe pharmacologique des analogues du GLP-1 (glucagon-like peptide 1) dont la première née est le sémaglutide, commercialisée dans le traitement du diabète et qui a généré l’« affaire » Ozempic, détourné comme coupe-faim. Le repositionnement de la molécule dans l’indication obésité est en cours.

Nouvelle cible thérapeutique pour la classe pharmacologique : la maladie de Parkinson, maladie dégénérative pour laquelle on manque cruellement de traitement efficace pour stopper l’évolution inexorable de la maladie. Le lixisénatide est commercialisé en Europe par le laboratoire Sanofi sous le nom de Lyxumia dans le diabète de type 2, en concurrence avec Wegovy de Novo-Nordisk entre autres.

L’étude a été publiée le 3 avril par les chercheurs, dont principalement les professeurs Olivier Rascol du CHU de Toulouse et Wassilios Meissner du CHU de Bordeaux dans la prestigieuse revue médicale New England Journal of Medicine.

Mais que justifie de tester un antidiabétique dans la maladie de Parkinson, qui affecte plus de 175 000 personnes dans notre pays et pour laquelle il n’y a pas d’innovation thérapeutique majeure depuis des décennies ?

Piste du risque accru de diabète en cas de maladie de Parkinson

Il est important de préciser qu’en recherche clinique, toute étude se doit d’être justifiée d’un point de vue éthique. Notamment, on ne teste pas un médicament expérimental chez n’importe qui, pour voir ou « au cas où ».

Pour le lixisénatide, les chercheurs avaient donc une piste : le fait que les patients atteints de diabète sont plus susceptibles de développer une maladie de Parkinson que dans la population générale. Mais ce n’est pas tout : des études sur le mécanisme du diabète laissent également penser que la maladie est associée à une perte de neurones particuliers dans le cerveau. C’est ainsi que les chercheurs ont émis l’hypothèse que des antidiabétiques comme le lixisénatide pouvaient peut-être avoir un effet neuroprotecteur pour les neurones dopaminergiques, ceux affectées par la maladie de Parkinson et qui produisent la dopamine, le neurotransmetteur qui est en déficit dans la maladie de Parkinson.
Un médicament neuroprotecteur serait une avancée thérapeutique majeure, car aujourd’hui on ne dispose que de substituts à la dopamine (les médicaments dopaminergiques), dont l’effet s’épuise au fil du temps.

« LixiPark », une étude de phase précoce au début d’un long parcours de recherche chez les malades

Une méthodologie d’étude irréprochable, des résultats cliniques robustes, des effets indésirables essentiellement gastro-intestinaux

Il s’agit d’une étude clinique réalisée dans plusieurs centres d’étude en France, de phase 2, soit de première administration chez des patients atteints de la pathologie pour laquelle on évalue le traitement expérimental. Elle est menée chez un nombre limité de patients, ici 156. D’un point de vue méthodologique, l’étude applique l »‘étalon-or » : l’étude clinique randomisée en double aveugle contre placebo. Faisons-un petit point à ce sujet, pour notre culture médico-scientifique :

Méthodologie
Les participants à l’étude devaient être âgés de 40 à 75 ans et atteints de maladie de Parkinson précoce, c’est-à-dire avec un diagnostic posé moins de 3 ans avant l’entrée dans l’étude. Ils devaient recevoir une dose stable de médicament dopaminergique (traitement standard de la maladie) depuis au moins un mois.
Les patients sélectionnés ont reçu une administration quotidienne du médicament de l’étude, par voie sous-cutanée, pendant 12 mois. Par médicament de l’étude, il faut comprendre soit le médicament expérimental lixisénatide, soit un placebo, produit qui ne contient aucune substance active. Ainsi les participants ont reçu pour la moitié d’entre eux le lixisénatide, l’autre moitié le placebo. Ni les chercheurs ni les patients ne savaient ce que recevait les participants (c’est ce que l’on appelle le « double-aveugle »). En outre, l’attribution de l’un ou l’autre des produits aux participants étaient le fruit du hasard, part tirage au sort avec un programme informatisé (c’est ce que l’on appelle la « randomisation »).

Résultats d’efficacité clinique
Le critère d’efficacité principal était la variation par rapport à l’entrée dans l’étude du score d’une échelle clinique de référence de l’évaluation de troubles du mouvement, qui sont les principaux signes cliniques de la maladie de Parkinson. Un échelle de mesure de score de ces mouvements validée scientifiquement et dédiée à la maladie de Parkinson a été utilisée, la partie III de l’échelle MDS-UPDRS (Movement Disorder Society-Unified Parkinsons’s Disease Rating Scale).
Plus le score est élevé, plus l’intensité des signes de mouvements anormaux associés à la maladie de Parkinson sont importants.

Quel est le résultat de l’étude ici ? Les patients n’ont quasiment pas vu d’évolution de leur score à cette échelle après 12 mois de traitement dans le groupe prenant du lixisénatide (évolution moyenne du score : -0,04). Faut-il en conclure que le médicament expérimental n’a pas d’effet ?

Surtout pas ! et c’est là que l’on voit l’intérêt du groupe placebo : ceux qui l’on pris on vu leur score à l’échelle augmenter en moyenne de 3,04 à la fin de l’étude.

Ces résultats sont statistiquement significatifs permettant de conclure que la prise du médicament expérimental a permis de freiner l’évolution naturelle des troubles du mouvement des malades parkinsoniens.

Résultats de tolérance
L’intérêt d’un médicament s’apprécie toujours en étudiant le rapport entre ses bénéfices et ses risques. L’étude LixiPark a donc soigneusement répertorié les éventuels événements indésirables survenus pendant l’étude. Après avoir recensé tous les événements indésirables survenus, on a constaté un nombre significativement plus importants de tels événements chez les patients ayant pris du lixisénatide, soit près de la moitié d’entre eux. Il s’agit principalement de troubles gastro-intestinaux, en premier lieu des nausées, ainsi que dans une moindre mesure des vomissements et des reflux gastro-œsophagiens. La différence de fréquence de survenue des effets est significative avec ceux survenus dans le groupe placebo, ce qui permet de penser que la molécule expérimentale est en cause dans l’augmentation de la survenue des effets en question.

Pas de conclusions hâtives mais un intérêt à poursuivre le développement

On ne tire en aucun cas de conclusions fermes ou définitives d’une étude de phase 2 menée auprès de quelques dizaines de patients ayant reçu le traitement expérimental. Ces résultats positifs de limitation de la progression de l’incapacité motrice due à la maladie de Parkinson permettent d’espérer que des études à plus grande échelle, c’est-à-dire de phase 3, pourront confirmer les bienfaits du lixisénatide. Il faut aussi noter que dans dans l’étude LixiPark, il a été donné comme traitement complémentaire à un traitement de fond par un médicament standard pour la maladie de Parkinson, et non en remplacement de ce dernier.

Le traitement expérimental a duré un an et se limite à des patients en phase précoce. LixiPark ne permet pas de savoir si le lixisénatide conserve ses effets s’il est administré plus longuement, et s’il est bénéfique à des stades ultérieurs de la maladie de Parkinson. On ne sait pas non plus quel peut être le mécanisme d’action de l’éventuel effet neuroprotecteur du lixisénatide, même si on pense à un effet réducteur de l’inflammation sur les neurones suite à des études sur la souris.

Ainsi, les résultats de cette étude, si elles ouvrent une voie de développement et de l’espoir, amènent également tout un lot de questions désormais ouvertes et auxquelles les chercheurs vont tenter de répondre avec de nouvelles études dans le futur.

Image d’en-tête : Michael J. Fox, acteur américain, atteint de la maladie de Parkinson précocement, recevant en 2008 un doctorat honoris causa de l’université de New York pour sa contribution à la recherche – Source Wikipédia

Pour aller plus loin

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La santé mentale est une affaire de santé publique importante et une priorité nationale. Tout particulièrement la santé mentale des jeunes, or on sait que dans ce domaine appelé pédopsychiatrie, il y a des carence avec un système sanitaire particulièrement fragilisé voire délabré. Quand il y a des faiblesses, les pratiques pseudoscientifiques ne sont jamais loin pour tenter de s’approprier le « créneau ».

La psychologue Caroline Goldman (fille du musicien Jean-Jacques Goldman) s’est donnée pour objectif dans une chronique matinale estivale offerte par France Inter, de vanter la psychanalyse comme méthode de prise en charge des troubles psychiatriques de l’enfant. C’est une vraie militante en la matière. Elle n’a pour le moins pas été avare d’affirmations péremptoires et de conseils ne reposant sur rien de tangible. Il faut dire que la psychanalyse est une exception française, la pratique étendue du « divan » ne dépasse guère le cadre de nos frontières. Tout le monde ne le sait malheureusement pas, la psychanalyse ne repose sur aucune base scientifique et n’est donc pas éprouvée. On appelle cela une croyance.

Promesses démesurées et science au placard

Caroline Goldman tout au long de ses chroniques matinales quotidiennes soit 40 épisodes(!) a de quoi retourner lentement mais sûrement les esprits des auditeurs. Elle s’est positionnée comme une sauveteuse en promettant une révolution de la prise en charge des enfants en santé mentale. Pour ce faire, elle n’a pas hésité à dénigrer la psychiatrie pour mieux vendre la salade psychanalytique. On a même droit à des arguments un peu « complotistes » dans le sens d’affirmations de corruption sous couvert d’un drôle de complot : la classification des maladies en psychiatrie serait une invention d’assureurs privés, et bien sûr on aboutit immanquablement à l’industrie pharmaceutique corrompue, qui aurait par exemple inventé le trouble de déficit de l’attention (TDAH) pour s’enrichir avec le médicament Ritaline. Le déni de réalité va largement plus loin, puisque selon Caroline Goldman, la dépression n’est pas une maladie autre qu’une « maladie de l’amour » ; elle détient évidemment de quoi la guérir. On a aussi, pendant qu’on y est, le faux dilemme des soins « chimiques » (médicaments), foncièrement mauvais par rapport aux remèdes naturels et empreints d’humanisme dont fait partie donc, la psychanalyse. Evidemment, les psychiatres sont complices de cette industrie chimique car cela leur permet de se remplir les poches.
Tous ces arguments sont typiques de l’argumentaire de vente de la pseudoscience.

Riposte sur les réseaux sociaux et dans les journaux

C’est le psychiatre Hugo Baup, praticien à l’hôpital de Périgueux, qui prend cette affaire à bras le corps et va tout au long du mois d’août être très actif sur le réseau social X (ex-Twitter), dénonçant au jour le jour la chronique de Caroline Goldman qui s’égrène tous les matins avec son lot de propos dogmatiques et pseudoscientifiques. Il sera rejoint par son confrère David Masson, praticien à Nancy et responsable du département de réhabilitation CURe Lorraine.

Hugo Baup se lance dans une veille quotidienne de la chronique de la psychologue et réagit vigoureusement pour dénoncer ses propos. Il réclame que France Inter lui retire le micro.

Une dynamique se crée sur le réseau social avec des critiques qui fusent. Aucune raison de se passer d’humour :

Le compte de veille de l’association Citizen4Science est d’ailleurs de la partie, sa référence à une chanson de la Grande Sophie ‘Psychanaliste’, n’échappera pas à l’auteur-compositeur qui retweete le post.

Recadrage sévère par la médiatrice de Radio France

Le 28 août, L’hebdomadaire L’Obs publie une tribune d’Hugo Baup et David Masson : « Pourquoi la santé mentale mérite mieux que la chronique estivale de Caroline Goldman« . Cela a sans doute influé sur le choix de Radio France de ne pas faire la sourde oreille.

Le 31 août, Emmanuelle Daviet, médiatrice des antennes à Radio France, publie un texte implacable et argumenté, exprimant sa vive réprobation sur la chronique estivale de Caroline Goldman. Les reproches, indiqués comme étant la synthèse du retour des auditeurs (de nombreux exemples de réactions sont fournis), couvrent cinq critiques principales : l’absence de contradicteurs, la remise en cause des faits scientifiquement établis, la prédominance de la psychanalyse, la culpabilisation des parents, et l’autopromotion constante, qui confine à de la publicité déguisée.
Elle voit en ces constats des « préoccupations importantes liées à l’éthique d’une radio de service public« . France Inter se voit ainsi rappeler son devoir d’informer de manière fiable et équilibrée pour une diffusion responsable et éthique des chroniques. Elle considère que ce feuilleton radiodiffusé aurait dû être « basé sur basé sur des preuves scientifiques solides avec différents intervenants – médecins, psychiatres, neurologues, psychologues, éducateurs spécialisés, assistants sociaux, enseignants ». 

Nous avons demandé hier à Hugo Baup s’il avait apprécié cette réaction rapide de la médiatrice, il nous répond « Je ne savais pas tellement quelle allait être la réactivité de ces différents acteurs mais j’espérais profondément des mises au point rapides. Choses faites en partie. »

Une satisfaction donc face à la célérité, mais on comprend qu’il faudra aller plus loin. Et mettre en place des processus qui permettront d’éviter que de telles dérives ne se reproduisent pas ? Cela semble évident.

Pour le contexte, rappelons que Caroline Goldman a eu une ascension fulgurante dans les médias de façon récente, en 2022 : promotion de ses ouvrages, interviews dans les journaux, un effet « boule de neige » d’invitations à la chaîne où l’on s’arrache un invité susceptible de faire de l’audience.

Vendredi soir, très tard, elle a réagi à cette affaire sur son compte Facebook. Elle indique ne pas avoir envie de se battre ni de débattre, à coup d’arguments d’autorité… pour conclure que la confrontation est essentielle pour avancer. Allez comprendre.

L’avis de Gino, dessinateur de presse à la Rédaction qui fait son entrée et sa rentrée chez Science infuse :

Le vote de la Rédaction : Nous déclarons grande gagnante de ce feuilleton psychanalitique estival 2023 La Grande Sophie avec son excellent morceau paroles & musique ‘Psy, psy, pseychanaliste‘, intemporel et indémodable, à consommer sans modération sur ou sans canapé.

Mise à jour : 3/9/2023 – ajout de la réaction de Caroline Goldman sur Facebook – 5/9/2023 : ajout de la chanson « psychanaliste » de La Grande Sophie et du dessin de presse de Gino

Pour aller plus loin…

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Un chien lève son museau en l’air avant de poursuivre une odeur. Un moustique zigzague d’avant en arrière avant de se poser sur votre bras pour son prochain repas. Ces comportements ont en commun d’aider ces animaux à « voir » leur monde à travers leur museau.

Alors que les humains utilisent principalement leur vision pour naviguer dans leur environnement, la grande majorité des organismes sur Terre communiquent et découvrent le monde grâce à l’olfaction – leur sens de l’odorat.

Nous sommes membres de Odor2Action, un réseau international de plus de 50 scientifiques et étudiants qui utilisent l’olfaction pour étudier le fonctionnement du cerveau chez les animaux. Notre objectif est de comprendre une question fondamentale en neurosciences : Comment le cerveau des animaux traduit-il les informations provenant de leur environnement pour modifier leur comportement ?

Nous évoquons dans cet article les interconnexions entre les odeurs et les comportements – en examinant comment le comportement influence la détection des odeurs, comment le cerveau traite les informations sensorielles des odeurs et comment ces informations déclenchent de nouveaux comportements.

Détecter les odeurs dans l’environnement

Lorsque l’odeur d’une fleur est libérée dans l’air, elle prend la forme d’un nuage de molécules transporté par le vent, appelé panache. Il rencontre des obstacles physiques et des différences de température en traversant l’espace. Ces interactions créent des turbulences qui divisent le panache odorant en fins filaments qui s’étendent au fur et à mesure que l’odeur s’éloigne de sa source. Ces filaments finissent par atteindre le museau d’un animal ou l’antenne d’un insecte.

Les odeurs qui se fragmentent en filaments sont sources de problèmes pour les animaux qui les utilisent pour trouver de la nourriture ou des compagnons, ou pour éviter les menaces. Il devient difficile d’anticiper précisément d’où vient l’odeur. La source est-elle directement devant, à gauche ou à droite, au-dessus ou en dessous ?

Pour contourner ce problème, les animaux ont développé ce que l’on appelle des comportements de détection active qui améliorent leur capacité à détecter et à trouver des odeurs dans l’environnement.

Lorsque par exemple, une mouche détecte l’odeur d’un fruit ou qu’un moustique détecte le dioxyde de carbone d’un hôte potentiel, les deux insectes se déplacent d’abord dans le sens du vent pour se rapprocher de l’odeur de la source de nourriture. Ils se déplacent ensuite dans un mouvement de méandre et de va-et-vient appelé « coulée » (« casting ») pour trouver d’autres fils odorants avant de remonter au vent. S’ils perdent l’odeur, ils recommencent à lancer jusqu’à ce qu’ils retrouvent l’odeur. Les animaux plus gros, comme les souris et les chiens, alternent également entre des mouvements plus directifs et des actions de recherche plus exploratoires.

Les animaux déplacent également leur museau et leurs antennes pour augmenter leurs chances de trouver une odeur. C’est pourquoi les chiens lèvent leur museau en l’air pour augmenter la quantité d’odeur qu’ils peuvent renifler, et pourquoi les insectes déplacent leurs antennes pour remuer et pénétrer l’air afin d’établir un meilleur contact avec les molécules odorantes.

Lorsque les informations fournies par les odeurs indiquent à l’animal qu’il est proche de la source, la recherche visuelle entre alors en jeu.

Donner du sens aux odeurs

Lorsqu’un animal entre en contact avec un panache odorant, il détecte la présence de ces molécules odorantes grâce à de minuscules protéines appelées récepteurs de l’odorat. Ces récepteurs sont intégrés dans les neurones sensoriels qui tapissent sa cavité nasale ou ses antennes.

Chaque neurone sensoriel ne contient qu’un seul type de récepteur d’odeur. Chaque type de récepteur d’odorat présente une forme différente et un ensemble de propriétés chimiques qui déterminent quelles odeurs peuvent se lier à lui et l’activer. La plupart de ces récepteurs reconnaissent plusieurs odeurs, et la plupart des odeurs peuvent se lier à plusieurs récepteurs différents. Ce qui code l’identité d’une odeur spécifique dans le cerveau est déterminé par la combinaison de récepteurs qui sont activés, et leur force relative d’activation.

Un animal comme une souris possède environ mille types de récepteurs d’odorat. Le fait de disposer d’un grand nombre de ces récepteurs aux formes diverses permet au système de détecter et de distinguer un très grand nombre d’odeurs uniques d’un point de vue chimique, notamment celles que l’animal n’a jamais rencontrées auparavant. La plupart des odeurs présentes dans l’environnement sont souvent un mélange de plusieurs types de molécules différentes. L’odeur de certaines fleurs peut être un mélange de plus de 100 composés chimiques différents.

Lorsqu’une molécule odorante se lie à un récepteur, les neurones sensoriels envoient des signaux électriques spécifiques dans des compartiments du cerveau appelés glomérules olfactifs. Différentes odeurs provoquent des schémas distincts d’activité électrique dans ces régions, ce qui génère une représentation neuronale spécifique de l’odeur dans le cerveau.

Une étape importante dans la compréhension de l’olfaction consiste à comprendre comment différentes classes d’odeurs correspondent à différents schémas de signaux électriques dans le cerveau.

Les experts en neuroscience supposent que, lorsque ces signaux subissent des étapes successives de traitement dans le cerveau, les représentations sensorielles des odeurs sont reformatées de manière à extraire les informations les plus utiles à la survie. Il peut s’agir de savoir si l’odeur provient d’un élément nutritif, indiquant une source potentielle de nourriture, ou d’aider l’animal à identifier si l’odeur provient d’un concurrent ou d’un prédateur potentiel.

Ces représentations sensorielles reformatées constituent la base de la perception des odeurs par les animaux et déterminent les actions qu’ils entreprennent en réponse à ces informations.

De l’odeur à l’action

Une fois que les informations concernant une odeur particulière atteigent le cerveau, elles suscitent souvent des comportements à la fois instinctifs et acquis. Les odeurs qui signalent un danger peuvent inciter l’animal à se figer ou à s’enfuir, tandis que les odeurs d’un membre de la même espèce peuvent inciter l’animal à marquer son territoire ou à se faire la cour.

Dans de nombreux cas, les animaux accomplissent ces tâches avec une précision et une efficacité incroyables. Il est encore courant d’utiliser des chiens/sauvetage de recherche pour retrouver des personnes égarées et des cochons pour trouver des truffes, car les technologies disponibles ne sont pas capables d’être aussi performantes.

Les animaux atteignent ce niveau de performance non seulement parce qu’ils sont capables de détecter et d’identifier une odeur. Ils sont également capables d’intégrer les caractéristiques de l’odeur, comme son intensité, avec des indices environnementaux, comme la direction du vent, et des indices internes, comme la faim. Toutes ces informations sont réunies pour générer des séquences spécifiques de comportements, comme « faire face au vent et avancer ».

Pour comprendre comment l’odeur guide ces comportements, les scientifiques mesurent ou manipulent l’activité cérébrale d’un animal pendant qu’il effectue des actions spécifiques. Pour ce faire, ils utilisent l’imagerie, l’électrophysiologie ou l’optogénétique, qui consiste à activer sélectivement des neurones spécifiques en les éclairant. Ces approches permettent aux chercheurs de comprendre comment les schémas d’activité cérébrale changent lorsqu’un animal modifie son comportement pour poursuivre une odeur, ou comment les indices environnementaux et internes se combinent pour produire une meilleure estimation de l’emplacement de son prochain repas.

Mener la science et la technologie par le bout du nez

Le système olfactif offre une occasion unique de comprendre comment le cerveau traite les informations environnementales et les traduit en comportement. Comparé à d’autres zones du cerveau, le circuit olfactif est plus simple dans sa structure et utilise moins d’étapes de traitement. C’est cette simplicité relative qui permet aux scientifiques comme nous de l’étudier de bout en bout et d’apprendre comment le cerveau fonctionne dans son ensemble.

La compréhension du fonctionnement du cerveau à travers le prisme de l’olfaction pourrait également ouvrir la voie à des développements transformateurs dans les domaines de l’ingénierie, des neurosciences et de la santé publique. Nos recherches devraient accélérer le développement de robots dotés de nez électroniques capables d’utiliser les odeurs pour rechercher des armes chimiques, des marées noires sous-marines et des fuites de gaz naturel dans des pipelines, dans des environnements où il peut être fastidieux ou dangereux pour les humains ou les animaux de se rendre. Les robots pourraient également être capables de rechercher des personnes disparues ou des victimes de catastrophes, ce qui est généralement fait par des chiens dressés.

Article traduit par la Rédaction de Science Infuse, article original paru dans The Conversation

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Une nouvelle étude suggère qu’ils pourraient se trouver dans les connexions entre les cellules du cerveau

Tous les dispositifs de stockage de mémoire, de votre cerveau à la mémoire vive de votre ordinateur, stockent des informations en modifiant leurs qualités physiques. Il y a plus de 130 ans, le pionnier des neurosciences Santiago Ramón y Cajal a suggéré pour la première fois que le cerveau puisse stocker des informations en réorganisant les connexions, ou synapses, entre les neurones.

Depuis lors, les scientifiques en neuroscience ont tenté de comprendre les changements physiques associés à la formation de la mémoire. Mais la visualisation et la cartographie des synapses sont difficiles à réaliser. Tout d’abord, les synapses sont très petites et très serrées les unes contre les autres. Elles sont environ 10 milliards de fois plus petites que le plus petit objet qu’une IRM clinique standard peut visualiser. En outre, il y a environ un milliard de synapses dans le cerveau des souris que les chercheurs utilisent souvent pour étudier le fonctionnement du cerveau, et elles sont toutes de la même couleur opaque à translucide que le tissu qui les entoure.

Cependant, une nouvelle technique d’imagerie mise au point par mes collègues et moi-même nous a permis de cartographier les synapses pendant la formation de la mémoire. Nous avons découvert que le processus de formation de nouveaux souvenirs modifie la façon dont les cellules du cerveau sont connectées les unes aux autres. Alors que certaines zones du cerveau créent plus de connexions, d’autres les perdent.

Cartographie des nouveaux souvenirs chez le poisson

Auparavant, les chercheurs se concentraient sur l’enregistrement des signaux électriques produits par les neurones. Si ces études ont confirmé que les neurones modifient leur réponse à des stimuli particuliers après la formation d’un souvenir, elles n’ont pas pu déterminer avec précision ce qui entraîne ces changements.
Pour étudier comment le cerveau change physiquement lorsqu’il forme un nouveau souvenir, nous avons créé des cartes 3D des synapses du poisson zèbre avant et après la formation de la mémoire. Nous avons choisi le poisson zèbre comme sujet d’expérience parce qu’il est suffisamment grand pour avoir un cerveau qui fonctionne comme celui des humains, mais suffisamment petit et transparent pour offrir une fenêtre sur le cerveau vivant.

Pour induire un nouveau souvenir chez le poisson, nous avons utilisé un type de processus d’apprentissage appelé conditionnement classique. Ce processus consiste à exposer un animal à deux types de stimuli différents simultanément : un stimulus neutre qui ne provoque pas de réaction et un stimulus désagréable que l’animal tente d’éviter. Lorsque ces deux stimuli sont associés suffisamment de fois, l’animal réagit au stimulus neutre comme s’il s’agissait du stimulus désagréable, ce qui indique qu’il a créé un souvenir associatif liant ces stimuli entre eux.

Comme stimulus désagréable, nous avons chauffé doucement la tête du poisson avec un laser infrarouge. Lorsque le poisson remuait la queue, nous considérions que cela signifiait qu’il voulait s’échapper. Lorsque le poisson est ensuite exposé à un stimulus neutre, une lumière allumée, le battement de queue signifie qu’il se souvient de ce qui s’est passé lorsqu’il a rencontré le stimulus désagréable.

Conditionnement (pavlovien) classique

Pour créer ces cartes, nous avons génétiquement modifié des poissons zèbres dont les neurones produisent des protéines fluorescentes qui se lient aux synapses et les rendent visibles. Nous avons ensuite créé des images des synapses à l’aide d’un microscope personnalisé qui utilise une dose de lumière laser beaucoup plus faible que les appareils standard qui utilisent également la fluorescence pour générer des images. Comme notre microscope a moins endommagé les neurones, nous avons pu visualiser les synapses sans perdre leur structure et leur fonction.

Lorsque nous avons comparé les cartes de synapses en 3D avant et après la formation de la mémoire, nous avons constaté que les neurones d’une région du cerveau, le pallium dorsal antérolatéral, développaient de nouvelles synapses tandis que les neurones prédominant dans une deuxième région, le pallium dorsal antéromédial, perdaient des synapses. Cela signifie que de nouveaux neurones s’appariaient entre eux, tandis que d’autres détruisaient leurs connexions. Des expériences précédentes ont suggéré que le pallium dorsal des poissons pourrait être analogue à l’amygdale des mammifères, où sont stockés les souvenirs liés à la peur.

L’image ci-contre montre des neurones dans un cerveau de poisson vivant, avec les synapses colorées en vert. Zhuowei Du et Don B. Arnold, CC BY-NC-ND

Étonnamment, les changements dans la force des connexions existantes entre les neurones qui se sont produits lors de la formation de la mémoire étaient faibles et impossibles à distinguer des changements chez les poissons témoins qui n’ont pas formé de nouveaux souvenirs. Cela signifie que la formation d’une mémoire associative implique la formation et la perte de synapses, mais pas nécessairement des changements de la puissance des synapses existantes, comme on le pensait auparavant.

Supprimer les synapses pourrait-il supprimer les souvenirs ?

Notre nouvelle méthode d’observation du fonctionnement des cellules cérébrales pourrait ouvrir la voie non seulement à une meilleure compréhension du fonctionnement de la mémoire, mais aussi à des pistes potentielles pour le traitement d’affections neuropsychiatriques telles que le SSPT (syndrome de stress post-traumatique) et la toxicomanie.

Les souvenirs associatifs ont tendance à être beaucoup plus puissants que les autres types de souvenirs, comme les souvenirs conscients de ce que vous avez mangé hier midi. En outre, on pense que les souvenirs associatifs induits par le conditionnement classique sont analogues aux souvenirs traumatiques à l’origine du SSPT. Des stimuli par ailleurs inoffensifs, similaires à ce qu’une personne a vécu au moment du traumatisme, peuvent déclencher le rappel de souvenirs douloureux. Par exemple, une lumière vive ou un bruit fort peuvent rappeler des souvenirs de combat. Notre étude révèle le rôle que les connexions synaptiques peuvent jouer dans la mémoire et pourrait expliquer pourquoi les souvenirs associatifs durent plus longtemps et sont plus vivaces que d’autres types de souvenirs.

Actuellement, le traitement le plus courant du SSPT, la thérapie d’exposition, consiste à exposer de manière répétée le patient à un stimulus inoffensif mais déclencheur, afin de supprimer le souvenir de l’événement traumatique. En théorie, cela remodèle indirectement les synapses du cerveau pour rendre le souvenir moins douloureux. Bien que la thérapie d’exposition ait connu un certain succès, les patients sont enclins à rechuter. Cela suggère que le souvenir sous-jacent à l’origine de la réponse traumatique n’a pas été éliminé.

On ignore encore si la génération et la perte de synapses sont effectivement à l’origine de la formation de la mémoire. Mon laboratoire a mis au point une technologie qui permet de supprimer rapidement et précisément les synapses sans endommager les neurones. Nous prévoyons d’utiliser des méthodes similaires pour supprimer des synapses chez le poisson zèbre ou la souris afin de constater si cela modifie ou non les souvenirs associatifs.

Ces méthodes pourraient permettre d’effacer physiquement les souvenirs associatifs qui sous-tendent des états dévastateurs comme le SSPT et la dépendance. Toutefois, avant même d’envisager un tel traitement, il faut définir plus précisément les modifications synaptiques qui codent les souvenirs associatifs. Et il y a évidemment de sérieux obstacles éthiques et techniques à surmonter. Néanmoins, il est tentant d’imaginer un avenir lointain dans lequel la chirurgie synaptique pourrait éliminer les mauvais souvenirs.

Traduction : Rédaction de Science Infuse – article original paru dans The Conversation

Image mise en avant : cerveau de chimpanzé (Wikipedia)

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